Дифференциальный диагноз полиурии

Полиурия, сопровождающаяся низким удельным весом мочи, отмечается в течение более или менее продолжительного времени при острых тубулярных нефропатиях (нефроз нижнего нефрона, краш-синдром, или синдром длитель­ного раздавливания, отравления, гемоглобинурия), после острой стадии заболевания, а также в стадии выздоровления после некроза коры, возникшего в результате стойкого понижения кровяного давления; наблюдается она и в том случае, если тромбоз почечной вены не имел летального исхода.

Что касается хронических заболеваний почечных канальцев, то полиурию вызывает гиперхлоремический тубулярный ацидоз, который поражает дистальные канальцы. Под названием синдрома Лайтвуда-Батлера-Олбрайта или ренального тубулярного ацидоза у детей грудного возраста было описано забо­левание, сопровождающееся рахитическими изменениями костей, мышечной слабостью, отставанием в развитии, рвотой, нефролитиазом, а у взрослых при этом синдроме отмечались в основном почечные симптомы, полиурия, глав­ным образом в результате пиелонефрита, токсической нефропатии или интерстициального нефрита.

Характерны гипокалиемия, гипофосфатемия, низкий уровень бикарбонатов в плазме, повышенное выделение бикарбонатов, калия, фосфата и кальция с мочой. Гиперкальциурия является результатом повышен­ного почечного выделения, а не пониженного обратного всасывания. Причиной почечного ацидоза является то, что почки не могут производить достаточного количества аммиака, повышенное же выделение калия и кальция компенсирует ацидоз. Во взрослом возрасте, однако, наряду с остеопорозом, возможно, и остеомаляцией, развивается нефрокальциноз или нефролитиаз. Повышенное выделение калия приводит к гипокалиемии, результатом же последней явля­ется гиперхлоремия и гипофосфатемия.

Содержание кальция в сыворотке обыч­но нормальное. Под влиянием нейтрализующих растворов указанные растройства ослабевают. Ренальный тубулярный ацидоз был описан и при ауто­иммунном заболевании печени и аутоиммунном тиреоидите.

Заболевание почек с потерей солей является главным образом осложнением пиелонефрита, но встречается и при хроническом гломерулонефрите. Суть за­болевания состоит в повышенном выделении натрия с мочой. Это объясняется значительным понижением всасывания натрия в почечных канальцах. В резуль­тате возникает высокая гипонатриемия; для патологии характерны слабость, падение кровяного давления, эксикоз.

Все названные симптомы под влиянием дачи соответствующего количества соли исчезают. Потеря соли вызывает по­лиурию. По сути, речь идет о расстройстве, тождественном электролитному расстройству при болезни Аддисона, однако в данном случае стероиды коры надпочечников на дефицит соли влияния не оказывают. Дифференциальный ди­агноз данного синдрома важен в первую очередь потому, что при правильной диагностике такое состояние легко излечивается дачей натрия. Дефицит соли, пожалуй, явление неспецифическое, это симптом почечной недостаточности, появляющийся еще до поражения функции гломерул и появления олигурии. Об истинном дефиците соли можно говорить в том случае, когда суточное вы­деление натрия с мочой превышает 10мэкв.

Потеря почками концентрирующей способности часто сопровождается и дефицитом калия. Механизм этого явления не совсем ясен. Часть случаев тож­дественна синдрому Конна, для которого кроме главным образом ночной по­лиурии характерна и мышечная слабость в результате гипокалиемии. Гипока­лиемия служит причиной и нефропатии, которая вызывает гипостенурическую полиурию. Характерна и гипертония. Отеков нет. Характерны также гипохлоремия, гипернатриемия, алкалоз, низкий удельный вес мочи, повышение вы­деления альдостерона.

Болезнь встречается чаще у женщин. Вызывающая ее аденома обычно небольшая и не дает отклонений, выявляемых пиелографией или артериографией. При сужении почечной артерии наблюдался и вторичный гиперальдостеронизм.

Дифференцировать синдром Конна от ренального тубулярного ацидоза по­могает то, что при последнем кровяное давление не повышается и содержание хлора в сыворотке скорее повышается. При синдроме Конна не омечается почеч­ных камней и заболеваний костей.

Диагноз первичного гиперальдостеронизма помогают поставить такие симп­томы, как гипертония без отеков, выявление повышенного количества альдо­стерона в сыворотке и в моче, которое нельзя понизить нагрузкой солью, низ­кая активность ренина плазмы, которая не повышается и при вставании, и гипокалиемия, вернее, высокое содержание калия в моче.

Вторичный гиперальдостеронизм развивается при заболеваниях, связанных с односторон­ней почечной ишемией: это нефрогенный альдостеронизм. В таких случаях диагноз можно поставить только на основании результатов исследования почек, поскольку клиническая кар­тина неспецифична. Злокачественная гипертония также сопровождается гиперальдостеронизмом; более того, под влиянием лечения тиазидом у страдающих гипертонией больных разви­вается гипокалиемическое состояние, напоминающее синдром Конна. Известны случаи, когда вторичный альдостеронизм развивался при циррозе печени, нефрозе, кардиальном отеке. В этих случаях гипокалиемия, гипернатриемия, гипохлоремия и алкалоз обычно не возникают.

Истинные нефропатии с потерей калия эффективно лечатся дачей калия в противоположность синдрому Конна.

Полиурию вызывает и синдром Барттера. Суть его состоит в гиперплазии околоклубочковых клеток, резистентности сосудов по отношению к ангиотензину, гиперальдостеронизме, гипокалиемическом алкалозе, при нормальном или пониженном кровяном давлении. Заболевание это очень редкое. От синдрома Конна оно отличается прежде всего тем, что кровяное давление остается нор­мальным или понижается.

Среди заболеваний почечных канальцев фигурирует и расстройство обрат­ного всасывания воды. Это нефрит с потерей воды, который сопровождается группой симптомов несахарного диабета, но под влиянием антидиуретического гормона эти симптомы не исчезают. Это редкое заболевание называют почеч­ным несахарным диабетом или несахарным псевдодиабетом. Оно наследуется, встречается только у мужчин и сопровождается умственной отсталостью. Известна и приобретенная форма этого заболевания, вызываемая заболевани­ем почек. Полиурия, полидипсия появляются уже в грудном возрасте. Иногда возникает гидронефроз, атония мочевого пузыря.

Это редкое заболевание от несахарного диабета отличает также неэффектив­ность лечения антидиуретическим гормоном, в остальном симптомы и течение заболевания одинаковы. Антидиуретические препараты, однако, эффективны.

Несахарный диабет сопровождается выделением таких больших количеств мочи, что полиурия ниже 3 — 4 литров даже вызывает сомнения в действитель­ном наличии этой болезни. Причиной заболевания служит поражение задней доли гипофиза, диэнцефалона и связывающих их путей при таких процессах, как метастаз опухоли, лейкозный инфильтрат, травма, поражение сосудов, коллагенозы, энцефалит, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена, эозинофильная гранулема, саркоидоз. Более редкими причинами могут быть тубер­кулезный менингит, остеосклероз, деструкция гипофиза (иттрий, золото).

У больного диабетом приходилось наблюдать временное появление несахарного диабета после поражения гипофиза воздействием иттрия. Обычно, если поражен весь гипофиз, то несахарный диабет ослабевает или вообще ис­чезает.

В большинстве случаев причину несахарного диабета выявить не удается, поэтому такие случаи пока приходится квалифицировать как идиопатические. Среди них фигурируют случаи заболевания с раннего детства, даже врожденные и семейные.

В результате дефицита диуретина в почечных канальцах понижается обратное всасывание жидкости.

Истинный несахарный диабет отличает от первичной (например, истерической или функциональной) полидипсии именно то, что если больному не давать пить, то удельный вес мочи у него при первичной полидипсии повышается, в то время как при несахарном диабете остается неизменным, и в результате невосполненного дефицита жидкости формируется эксикоз, который определя­ется по увеличению числа эритроцитов, повышению гематокрита и содержания белков в сыворотке.

Больному истинным несахарным диабетом нельзя длитель­но испытывать жажду, так как обычно при этом ему становится плохо.

Пробы с исключением питья при положительном результате могут вызвать тяжелый эксикоз, а потому проводить их следует с большой осторожностью, под тщательным контролем, чтобы можно было вовремя прервать тест. Обыч­но проба проводится в течение 8 — 12 часов. При этом почечная недостаточ­ность компенсируется полиурией, удельный вес мочи не изменяется, но несколь­ко выше, чем при несахарном диабете (составляет 1010).

Под действием вазопрессина удельный вес мочи увеличивается, а количество ее уменьшается, од­нако то же самое отмечается и при первичной полидипсии. При хроническом нефрите эта проба отрицательна. В настоящее время эта проба заменена дру­гими, менее опасными для больного исследованиями.

Надежной является проба Картер-Роббинса, суть которой состоит во вве­дении (инфузии) соли. Под влиянием этого диурез здорового человека сокра­щается и удельный вес мочи повышается, а при сахарном диабете ни количество мочи, ни ее удельный вес не меняются. В конце пробы вводят вазопрессин, питрессин, что — в противоположность почечному несахарному диабету — тотчас же снижает количество мочи и ее удельный вес.

Есть и другие пробы, основан­ные на том же принципе. При первичной полидипсии, даже если она гипоталамического генеза, такие пробы отрицательны.

Описаны и преходящие, спонтанно излечивающиеся случаи несахарного диа­бета (синдром Ганна), который встречается при сецернирующей адренокортикотропныи гормоном (АКТГ) карциноме бронха с изменениями в легких, поликистозом почек, более того, даже с пониженной переносимостью сахара.

В результате определенных воздействий на вегетативную нервную систему может возник­нуть расстройство ее регуляции, следствием чего является преходящая полиурия, которая наблюдается при приступообразных заболеваниях после окончания приступа. Так, иногда больные жалуются на обильное выделение мочи после приступа мигрени, астмы, гипертони­ческой энцефалопатии, пароксизмальной тахикардии и даже просто плохого самочувствия функционального генеза.

У некоторых женщин отмечаются колебания количества выделя­емой мочи в связи с менструальными циклами, олигурический период с отеками и затем по­лиурия с исчезновением отеков. Иногда в таких случаях определением антидиуретического гормона можно выявить периодические расстройства регуляции водного обмена.

Временную полиурию отмечают при многих заболеваниях. Полиурия или скорее ослабление наблюдавшейся до того олигурии наблюдается в начале пе­риода выздоровления после острого гепатита. Полиурия возникает при сер­дечной декомпенсации, если препаратами наперстянки удается достигнуть вса­сывания задержавшейся в организме жидкости.

Одной из форм полиурии, свя­занной с расстройствами кровообращения, является никтурия, суть которой состоит в ночной полиурии после дневной олигурии. Возрастает количество мочи после опорожнения отеков любого генеза, так, например, при нефрозе под воздействием стероидов коры надпочечников, введения белков или другого лечения, при гипотиреозе под действием тироксина, при циррозе печени под действием соответствующих диуретических препаратов: в начале выздоровле­ния после воспаления легких, при быстром рассасывании плевральной жидкос­ти, опорожнении ангионсвротического отека.

При недостаточном питании, голодном отеке больной страдает полиурией, когда переходит на нормальное питание.

Полиурию могут вызвать и некоторые временные препятствия в мочевых путях. Так, интермиттирующий гидронефроз — который может быть вызван, например, перегибом мочеточника — в период опорожнения почечной лоханки может сопровождаться полиурией. Выделенная в таких случаях моча обычно содержит лейкоциты в противоположность отрицательному анализу мочи, полученной в период закупорки, обычно сопровождающийся лихорадкой (в это время содержимое пораженной почечной лоханки не попадает в мочу).

При гипертрофии предстательной железы, почечных камнях, при поражении клубочков и канальцев в результате закупорки мочевыделительной системы давящей на нее гинекологической опухолью после частичного или полного пре­кращения закупорки может выделяться большее количество мочи меньшей кон­центрации.