|
|
|
Печеночная кома распознается прежде всего по желтухе, однако в некоторых случаях желтуха настолько слабо выражена, что на глаз не определяется, а может и отсутствовать. Поэтому основными симптомами служат нарушения сознания, неврологические проявления, характерный тремор, комплекс изменений ЭЭГ в результате острых или хронических поражений клеток печени. Кома в большинстве случаев является следствием хронических заболеваний печени, цирроза печени, холангиогепатита или тяжелого острого гепатита. Она может развиться и при опухоли печени.
Формы печеночной комы, развивающейся вследствие диффузных поражений печени и ее функциональной недостаточности, по своим симптомам и прогнозу отличаются от форм коматозного состояния, которые развиваются при образовании коллатералей воротной и полой вен или после образования шунта этих вен. В последнем случае говорят о наличии портальной энцефалопатии. Первые формы называют также эндогенными, а вторые — экзогенными формами печеночных ком.
Первые формы возникают как исход тяжелой недостаточности функции печени, а вторые — под влиянием внешних факторов: обильной белковой пищи, повышенного всасывания белка из кишечника при кровотечении, под влиянием некоторых лекарственных препаратов. Эти вещества, содержащие азот, из кишечника всасываются в кровь непосредственно по коллатералям воротной и полой вен, минуя при этом печень; попадая в систему кровообращения, они разрушают центральную нервную систему.
Важнейшим из этих веществ является аммоний, содержание которого в крови при экзогенной печеночной коме может превышать 100 ммг/10 мл.
Известны случаи наследственного синдрома с гипераммониемией.
Пальпируемость печени и селезенки является важным признаком печеночных коматозных состояний. Кроме печеночной комы увеличением селезенки сопровождается только малярийная энцефалопатия, при других видах потери сознания этого не наблюдается. И при печеночной коме печень пальпируется не всегда, так как желтая атрофия печени, развивающаяся на почве острого гепатита, или цирроз Лаэннека, переходящий в коматозное состояние, могут сопровождаться уменьшением размера печени.
Обычно функциональные пробы печени положительны, содержание печеночных ферментов (трансаминазы глютаминовой и оксалуксусной кислот, трансаминазы глютаминовой и пировиноградной кислот в сыворотке крови) повышено. В моче повышено содержание уробилиногена, часто встречается билирубинурия. При эндогенных печеночных формах комы в осадке мочи находят кристаллы лейцина и тирозина, можно обнаружить выделение аминокислот с помощью пробы Миллона или электрофореза.
В моче можно обнаружить белок, некоторое количество эритроцитов и цилиндры. Протромбиновое время увеличивается (уменьшение содержания сывороточного протромбина) и не изменяется под влиянием парентерального введения витамина К. Нередко эндогенную кому можно распознать по специфическому печеночному запаху изо рта, а также по наличию распространенных кожных кровоизлияний или пигментаций на их месте, располагающихся, главным образом, на нижних конечностях: на ступне, в области лодыжки и голени.
При постановке диагноза портальной энцефалопатии оказывают помощь выраженные симптомы цирроза печени: звездчатые родимые пятна, эритема ладоней и стоп, гинекомастия, атрофия яичка, выпадение волос, расширение брюшных вен. О печеночной коме следует думать в тех случаях, когда потеря сознания происходит после значительного кровотечения или после удаления больших количеств асцитической жидкости.
На опасность возникновения экзогенной комы указывают психические нарушения, безудержные некоординированные действия больного, изменение почерка, неспособность нарисовать самые простые предметы (например, конверт или контуры дома), тремор (если больной вытянет руки, повернутые ладонями вниз, то можно наблюдать внезапные движения пальцев, похожие на взмахи крыльев птиц: это астерик), появление на ЭЭГ симметричных медленных дельта-волн с большой амплитудой (2—3/с) вместо альфа-волн.
Экзогенная кома (портальная энцефалопатия) обычно является обратимым состоянием. Эндогенная же кома обратима в меньшей степени, однако наблюдали больных, которые после нескольких дней бессознательного состояния, вызванного острым гепатитом, несмотря на развитие комы, выздоровели. Кроме вышеуказанных симптомов, для самого состояния комы характерно затрудненное дыхание в связи с ацидозом и исчезновение рефлексов (при сопорозном состоянии и после периода возбуждения). При эндогенной коме причиной смерти является недостаточность функции печени, иногда отек головного мозга, а при экзогенной коме — интоксикация аммонием.
Печеночную кому следует дифференцировать от поражений печени, вызванных алкоголем, белой горячки, острых алкогольных галлюцинаций. В большинстве случаев диагноз может быть поставлен на основе данных печеночных проб, исследования содержания сывороточного аммония, содержания протромбина, данных анамнеза. Иногда диагноз печеночной комы может быть ошибочно поставлен у больного, страдающего заболеванием печени, при легко возникающем у него состояния гипокалиемии или при синдроме гипонатриемии.
Однако снижение содержания калия в сыворотке крови легко определяется с помощью лабораторного исследования, изменения ЭКГ можно обнаружить при обоих заболеваниях, но гипокалиемия не сопровождается тремором и симптомами возбуждения больного. При гипонатриемии содержание натрия в сыворотке крови ниже 130 мэкв, доминируют такие симптомы, как рвота, адинамия, увеличение содержания остаточного азота в крови.