Анализы при хроническом гастрите

Гастрит — заболевание, возникающее в результате поражения слизистой оболочки желудка и сопровождающиеся острым или хроническим воспалением. Заболевание наблюдаются приблизительно у 68 % взрослого населения. Различают 3 основных формы гастрита: острые, хронические и особые.

Хронический гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, при котором выраженность и характер нарушений функций желудка (секреторной, моторной, инкреторной) во многом зависит от причины, вызвавшей это заболевание.

Наиболее частая причина хронического гастрита — хеликобактериальная инфекция. Значительно реже встречается аутоиммунный гастрит (при В12-дефицитной анемии, болезни Аддисона, заболеваниях щитовидной железы). Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».

Общий анализ крови при хроническом гастрите обычно без патологии, только при В12-дефицитной анемии отмечается снижение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, лейкопения и тромбоцитопения — снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов крови.

Биохимический анализ крови при хеликобактериальной инфекции в пределах нормы. У больных с аутоиммунным хроническим гастритом отмечается гипербилирубинемия (при В12-дефицитной анемии), снижение количества общего белка, повышение уровня  гамма-глобулинов.

Рекомендуется во всех случаях хронического гастрита анализ содержания белка и белковых фракций в крови, определение пепсиногена в крови и желудочном соке, активности щелочной фосфатазы, трансаминаз (АЛТ, АСТ), уровня электролитов (калия, натрия, кальция).

При хроническом гастрите проводят анализ желудочного сока. Нарушения кислотообразующей функции при хронических гастритах во многом определяются характером патологического процесса и степенью его выраженности. Фракционное зондирование и внутрижелудочная рН-метрия позволяют проводить дифференциальную диагностику патологических процессов в желудке с учетом базальной (БАО) и максимальной кислотной продукции (МАО).

Так, при очаговом атрофическом гастрите содержание соляной кислоты, активность пепсина и гастриксина снижены. Значительное снижение этих показателей в анализах указывает на выраженный атрофический гастрит.

В анализе желудочного сока при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и умеренном атрофическом гастрите в базальной порции желудочного сока отсутствует свободная соляная кислота (МАО не превышает 5 мМ/л). Для диагностики истинной ахлоргидрии применяют максимальную гистаминовую стимуляцию (проба Кея). При истинной ахлоргидрии общая кислотность не превышает 2-8 мМ/л после двукратного введения гистамина.

При антральном гастрите при анализе желудочного сока выявляется гиперреактивный, гиперпариетальный или пангиперхлоргидрический тип секреции, однако повышение ВАО и МАО менее выражено, чем при дуоденальной язве (ВАО не превышает 10 мМ/л, а МАО — 35 мМ/л).

Отмечается определенная корреляция в анализе между продукцией соляной кислоты и уровнем пепсина. При ахлоргидрии пипсиноген не превращается в пепсин, что приводит к отсутствию протеолиза. Нарушения кислотообразующей функции желудка развиваются раньше, чем его ферменто-образующая функция.

Особое внимание при обследовании больных с хроническим гастритом следует уделять выявлению хеликобактерной инфекции. Как известно, Helicobacter pylori — грамотрицательные бактерии, обитающие в слизистой оболочке пилорического отдела желудка, в участках желудочной метаплазии в пищеводе и 12-перстной кишке. Среди этих бактерий существуют штаммы, способные повреждать клетки (так называемые, ульцерогенные). В 95 % случаев HP вызывают антральный гастрит, в 56 % — пангастрит.

Диагностика хеликобактериальной инфекции основывается на:

— цитологическом изучении мазков-отпечатков и биоптатов слизистой оболочки желудка,

— использовании уреазного теста и С-уреазного дыхательного теста,

— результатах посева (биоптатов) на питательные среды,

— определении антител к хеликобактериям (проводят через 3-4 нед после инфицирования, при этом выявляются иммуноглобулины А и иммуноглобулины G (Ig A, Ig G) в желудочном соке и иммуноглобулины А, М и G в крови.

При хроническом аутоиммунном гастрите отмечается резкое снижение кислотной и пепсинообразовательной функции желудка, а в тяжелых случаях — вплоть до ахлоргидрии. У больных этой группы постоянно выявляются в крови аутоантитела к париетальным клеткам и гастромукопротеину, иногда отмечается снижение числа Т-лимфоцитов.

Гистологические анализы биоптатов при хроническом гастрите позволяют проводить морфологическую диагностику отдельных форм заболевания.

Так, при поверхностном гастрите выявляется мононуклеарная инфильтрация слизистой, при атрофическом — атрофия и воспаление, при гипертрофическом — гиперплазия слизистой оболочки.

При особых формах хронического гастрита отмечается наличие эпителиально-клеточной гранулемы (гранулематозный гастрит), лимфоцитарной инфильтрации (лимфоцитарный гастрит), эозинофильной инфильтрации — при эозинофильном гастрите.

Помимо традиционного фракционного анализа желудочного сока с помощью тонкого зонда, используется метод двухканальной внутрижелудочной рН-метрии, который позволяет одновременно измерять первичную кислотность в разных отделах желудка. Беззондовые методы определения кислотности мало информативны и применяются в настоящее время редко.

Во всех случаях при хроническом гастрите проводят анализ кала на скрытую кровь.