Острые нарушения мозгового кровообращения

Острые нарушения мозгового кровообращения представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

1. В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз , ангиопатии и др.).

• крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
• мелких мозговых сосудов

2. В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).

3. Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).

4. При тромбозе венозных синусов.

Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

Анализы крови при остром нарушении мозгового кровообращения

Имеются данные, что концентрация ДНК в плазме, измеряемая при помощи ПЦР к гену бета-глобина, который присутствует во всех клетках тела, содержащих ядро, коррелирует со степенью тяжести инсульта и прогнозирует смертность и осложненное течение заболевания в условиях отделений реанимации.

По данным предварительных исследований S-100b (маркер активации астроцитов) и В-тип фактора роста нервной ткани могут стать дополнением к иммунохимическому анализу в тонком слое

Исследование на аутоантитела к специфичному для ткани головного мозга рецептору N-метил-D-аспартата может помочь в постановке диагноза инсульта или в оценке степени риска при прехо­дящих нарушениях мозгового кровообращения.

Причины острого нарушения мозгового кровообращения

1. Кровоизлияние:

• разрыв berry-аневризмы (45% пациентов);
• гипертония (15% пациентов);
• ангиоматозные мальформации (8% пациентов);
• различные причины (опухоль головного мозга, патологические изменения в крови и др.) — не­часто;
• неуточненные причины (в остальных случаях).

2. Окклюзия (например, тромбоз, эмболия и др.) у 80% пациентов.

Особенно при нормальном артериальном давлении следует обязательно исключить разрыв berry-аневризмы, кровоизлияние в опухоль, ангиому, а также коагулопатии.

Веrrу-аневризма

На ранней стадии субарахноидального кровоизлияния (менее 8 часов с момента появления симпто­мов) тест на скрытую кровь может быть положительным, хотя ксантохромия еще не развилась. После появления примеси крови в ликворе соотношение лейкоциты: эритроциты в ликворе может быть выше, чем в периферической крови. У 40% пациентов ликвор очищается от примеси крови к 10-му дню, у 15% патологична и после 21-го дня. Примерно в 5% случаев кровоизлияние происходит полностью в вещество мозга, тогда в ликворе изменений нет.

Лабораторные данные, выявляемые при заболеваниях, ассоциированных с Веrrу-аневризмой (коарктация аорты, поликистоз почек, гипертония и др.).

Церебральное кровотечение

• Повышены лейкоциты (15-20 тыс./мкл); уровень их выше, чем при инфаркте головного мозга (при эмболии, тромбозе). Повышена СОЭ.
• Моча:

— транзиторная глюкозурия;
— лабораторные признаки сопутствующего почечного заболевания.

• Лабораторные данные, свидетельствующие о других причинах кровоизлияния в мозг (например, лейкоз, апластическая анемия, узелковый периартериит, системная красная волчанка, коагулопатии). Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».

Церебральный тромбоз

• Цереброспинальная жидкость:

— белок может быть в норме или менее 100мг/дл;
— цитоз может быть в норме или более 10 лейкоцитов/мкл в первые 48 часов и редко транзиторное по­вышение более 2000 лейкоцитов/мкл на 3-й день.

• Повышение С-реактивного белка и СОЭ — факторы риска развития инсульта.
• Повышение С-реактивного белка ассоциировано с сомнительным прогнозом в течение короткого времени.

Лабораторные признаки заболеваний, которые могли явиться причиной тромбоза:

• заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения, макроглобулинемия и др.);
• васкулиты (узелковый периартериит, синдром Такаясу, расслаивающая аневризма аорты, сифи­лис, менингит и т. д.);
• гипотония (например, инфаркт миокарда, шок).

Церебральная эмболия

• Цереброспинальная жидкость:

— обычно данные анализов те же, что при церебральном тромбозе;
— геморрагический инфаркт развивается у 1/3 пациентов, в ликворе проявляется незначительной ксантохромией; у некоторых — появление большого количества крови (содержание эритро­цитов 10 000/мкл);
— септическая эмболия (например, при бактериальном эндокардите) может вызывать повыше­ние содержания лейкоцитов (менее 200/мкл как лимфоцитов, так и нейтрофилов), эритроцитов (менее 1000/мкл), незначительную ксантохромию, повышение концентрации белка при нормаль­ном содержании глюкозы и отрицательных результатах посевов.

Лабораторные данные, характерные для предшествовавших значимых заболеваний:

1. бактериальный эндокардит;
2. небактериальные тромботические наложения на клапанах сердца;
3. митральный стеноз ревматического генеза с тромбами предсердий;
4. пристеночный тромб, образовавшийся при инфаркте миокарда;
5. миксома левого предсердия;
6. жировая эмболия в результате переломов длинных трубчатых костей;
7. воздушный эмбол при хирургических вмешательствах на шее, груди или сердце.

Тромбоз вен и синусов головного мозга

Тромбоз вен и синусов головного мозга вызывает геморрагический инфаркт примерно в 40% случаев.

Причины тромбоза вен и синусов головного мозга

• 85% пациентов имеют нарушение свертываемости крови (читайте Анализы свертываемости крови, наследственные или приобретенные (бе­ременность, нефротический синдром и др.) факторы риска.
• Инфекция (отит, мастоидит, синусит, менингит и т. п.).
• Травма (травма головы, нейрохирургическое вмешательство и т. п.).
• Заболевания, сопровождаемые воспалением (системная красная волчанка, саркоидоз, гранулематоз Вегенера и др.).
• Изменения в крови (например, полицитемия, тромбоцитоз).
• Лекарства (например, оральные контрацептивы).
• Другое (например, рак).