Коэффициент атерогенности

— общего холестерина,

— триглицеридов,

— холестерина, входящего в состав липопротеинов высокой плотности,

— холестерина, входящего в состав липопротеинов очень низкой плотности,

— холестерина, входящего в состав липопротеинов низкой плотности.

Определение этих величин позволяет рассчитать коэффициент атерогениости:

Атерогенность = общий холестерин — холестерин, входящий в состав липопротеинов высокой плотности / холестерин, входящий в состав липопротеинов высокой плотности,

сокращенный вариант выглядит следующим образом:

Коэффициент атерогенности = (ОХ-ХЛПВП)/ХЛПВП,

где ОХ — общий холестерин, ХЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности. 

Для расчетов коэффициента атерогенности можно пользоваться следующей формулой:

Атерогенность = (холестерин липопротеинов низкой плотности + холестерин липопротеидов очень низкой плотности) / холестерин  липопротеинов высокой плотности,

сокращенный вариант выглядит следующим образом:

Коэффициент атерогенности = (ХЛПНП+ХЛПОНП)/ЛПВП,

где ХЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности, ХЛПОНП — холестерин липопротеидов очень низкой плотности.

Коэффициент атерогенности должен быть в пределах от 2 до 2,5. При коэффициенте атерогенности 3-4 имеется умеренная вероятность развития атеросклероза, при величине более 4-х — высокая вероятность.

У лиц с сильно выраженным атеросклерозом этот коэффициент может достигать 7 единиц и более!

Если коэффициент атерогенности повышен

При высоких значениях коэффициент атерогенности часто требуется лечение холестеринпонижающими препаратами, диета. Многое зависит и от других параметров.

Атеросклероз — это общее заболевание организма, связанное не только с поражением артерий, но и нарушением всего обмена ве­ществ. Предрасполагают к развитию атеросклероза целый ряд факто­ров:

— отягощенная наследственность,

— длительные нервные напряжения,

— артериальная гипертензия,

— ожирение,

— сахарный диабет,

— курение,

— адинамия.

Оконча­тельно этиология и патогенез атеросклероза не выяснены.

Эксперты ВОЗ определили атеросклероз, как патологический про­цесс, связанный с изменением интимы артерий, очаговым накоплением жиров, сложных углеводов и развитием соединительной ткани в месте поражения.

Современные научные достижения позволяют более глубо­ко детализировать биохимические и биофизические механизмы пато­генеза атеросклероза. Установлено, что в интиму сосудов проникают липопротеины низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП). Первые транспортируют внутрь клеток холестерин и подвергаются там необратимому катаболизму, вторые выносят холесте­рин из клеток в плазму крови.

На стадии фиброзной бляшки транспорт липопротеинов низкой плотности в артериальную стенку снижается, а проникающие в нее ЛПВП задерживаются в интиме и катаболизируют. В результате уровень эфиров холестерина в области фиброзной бляшки значительно возрастает.

При атероматозе проникновение в интиму как ЛПНП, как и ЛПВП значительно снижено.

Коэффициент атерогенности является основным критерием, позволяющим следить за эффективностью лечения гиперхолестеринемии. Правильное лечение заключается не только в понижении уровня общего холестерина, но и в повышении липопротеидов высокой плотности, если значения липопротеидов высокой плотности были низкие, что приведет к существенном снижению коэффициента атерогенности.

Если уровень ЛПВП на фоне лечения   значительно снижается, то, несмотря на уменьшение содержания общего холестерина в крови, и соответственно коэффициент повышается, данный метод лечения является неправильным и приведет к ускорению атеросклероза.