Динамика лабораторных маркеров острого коронарного синдрома и патогенез

Провоспалительные цитокины (например, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли альфа)

→ нестабиль­ность клеточных мембран (например, миелопероксидазы)

→ повреждение клеточных мембран (ассоциированный с беременностью плазменный протеин А)

→ острофазовые показатели (например, С-реактивный белок)

→ ишемия (например, ишемия-модифицированный альбумин)

→ некроз (кардиальный тропонин )

→ дисфункция миокарда (тип В натрйуретического пептида).

Другие лабораторные находки при инфаркте миокарда

• Сывороточная ACT и ЛДГ нарастают; используются недлительно для диагностики острого инфаркта миокарда.
• Сывороточная АЛТ обычно не нарастает, пока не возникают застойное поражение печени, лекарственное поражение печени и т. д.
• Сывороточная щелочная фосфатаза (алкалинфосфотаза; из сосудистого эндотелия) нарастает во время репаративной фазы инфаркта (от 4 до 10 дней после эпизода острого коронарного синдрома). Сывороточная гамма-глутаминтрансфераза также нарастает.

Лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов) при инфаркте миокарда обычно вариабелен; как правило, его проверяют на 2-й день, но может быть выявлен и ранее 2 часов. Подсчет лейкоцитов обычно показывает умеренное повышение их количества: от 12 000 до 15 000; < 20 000 не редкость, и иногда лейкоцитоз очень высок. Обычно количество по­лиморфноядерных нейтрофилов составляет 75-90% с легким сдвигом влево; преимущественно проявляется до лихорадки.

СОЭ при инфаркте миокарда нарастает обычно на 2-3-й день (может и в течение нескольких часов); пик наблюдается через 4-5 дней и персистирует 2-6 месяцев. Нарастание СОЭ иногда более чувствительно, чем лейко­цитоз, так как может появляться до лихорадки и после температуры, когда лейкоцитоз прихо­дит в норму. Уровень нарастания СОЭ не коррелирует с тяжестью прогноза.

Глюкозурия и гипергликемия выявляются у 50% пациентов. Толерантность к глюкозе при инфаркте снижается.

Лабораторные находки, свидетельствующие об осложнениях острого инфаркта миокарда (например, нарастание мозгового натрийуретического пептида — предвестник прогрессирования застойной недостаточности крово­обращения и риска смерти из-за снижения насосной функции сердца, разрыва сосочковых мышц, разрыва миокарда; тромбоэмболии в 2-5% случаев).