Гипонатриемия – сниженный уровень натрия в крови

Гипонатриемия развивается при рвоте, поносе или при потере солей и воды по другим причинам (например, при наличии свища желчного пузыря, отсасывании содержимого желудка). В этих случаях она может сопровождаться гипокалиемией.

Если желудочный сок содержит повышенное количество соляной кислоты, то при его всасывании развивается алкалоз; если же желудочный сок содержит мало соляной кислоты или не содержит ее совсем, то обычно возникает ацидоз. Значительное количество натрия поглощается из желудочно-кишечного тракта катионообменными смолами.

Потеря натрия может происходить через кожу при обширных ожогах, заболеваниях и травмах кожи.

При муковисцидозе взрослых, сопровождающем кистозную дегенерацию поджелудочной железы, а иногда и поликистоз легких, пот содержит повышенное количество натрия. Если у такого больного наблюдается усиленное потоотделение, то может развиться гипонатриемия. Повышенное выделение пота и у здоровых людей может привести к гипонатриемии, особенно, если возмещаются лишь потери жидкости.

При этом, как и при вливаниях недостаточного количества электролитов или декстрозы, может возникнуть водное отравление. Оно вызывает сердечные симптомы вследствие перегрузки сердца и симптомы поражения центральной нервной системы из-за повышения внутричерепного давления; характерны гипервентиляция, нарушение сознания, олигурия, отек легких, недостаточность кровообращения, рвота, брадикардия, головная боль, апатия. Снижено значение гематокрита сыворотки и содержание в ней натрия и хлора.

В настоящее время случаи водного отравления наблюдаются, главным образом, после оперативных вмешательств, когда у больного при значительном употреблении жидкости имеет место пониженное выделение мочи.

Потеря солей может происходить и с мочой. Почти любое хроническое заболевание почек может сопровождаться повышенным выделением натрия, если болезнь протекает с поражением канальцев или с астенурией, при которых назначается бессолевая диета. Повышенное выделение натрия с мочой наиболее характерно для хронического пиелонефрита.

Тяжелую форму гипонатриемии вызывает нефрит с потерей солей, который наиболее часто является осложнением хронического пиелонефрита. Это заболевание встречается у людей 40 — 50 лет и протекает с симптомами значительной общей слабости и признаками дегидратации. В моче можно обнаружить высокое содержание натрия, содержание остаточного азота также повышено, однако при введении поваренной соли все симптомы быстро исчезают. Часто предписываемая таким больным бессолевая диета заметно ухудшает состояние.

Иногда вследствие остаточного поражения канальцев после острой анурии отмечается солевой почечный диабет.

Наблюдалось также при остром панкреатите с желтухой развитие анурии (панкреатико-ренальный синдром), после излечения которой у больного возник солевой почечный диабет. Подобная картина наблюдалась и при заболеваниях желчного пузыря в сочетании с недостаточностью почек.

Почечный каналъцевый ацидоз также может привести к развитию гипонатриемии.

При диабетическом ацидозе потеря натрия с выделяемыми кислотами является причиной развития эксикоза, однако в результате значительной потери жидкости содержание натрия в сыворотке крови обычно не снижается. Потеря натрия может отмечаться при сильной гипергликемии без ацидоза, при гиперосмолярной диабетической коме без ацидоза и даже при гипергликемии у больных, не страдающих диабетом.

Под влиянием современных диуретических препаратов (хлоротиазид, гидрохлоротиазид, этакриновая кислота, фуросемид) с мочой выделяется значительное количество натрия. Развивающуюся при этом гипонатриемию и гипокалиемию корригируют введением натрия и калия. Значительный натриурез вызывают также диуретические препараты, имеющие в своем составе ртуть или действующие посредством ингибитора карбоангидразы. При применении этих препаратов не следует предписывать больному строгую бессолевую диету.

Гипонатриемия, вызванная потерей натрия с мочой, наблюдается при недостаточности коры надпочечников, однако только в тяжелых случаях, например при аддисоновом кризе. Если же больной не получает достаточного количества солей, то гипонатриемия развивается быстро и вызывает тяжелые симптомы. Естественно, что в этом случае потерю солей можно прекратить, применяя гормоны коры надпочечников.

При ряде заболеваний головного мозга (склерозе его сосудов, опухолях, энцефалите) также происходит значительное выделение натрия и хлора с мочой (синдром церебральной потери соли).

Асимптоматическая гипонатриемия развивается у тяжелых больных (туберкулез, цирроз печени, злокачественные опухоли), в большинстве случаев при тяжелых нарушениях питания, которые приводят к глубоким поражениям клеточного обмена веществ. Введение натрия не эффективно.

При опухолях средостения или бронхов может происходить непосредственное раздражение рецепторов левого предсердия, в результате которого усиливается всасывание воды в канальцах почки, увеличиваются водные пространства и повышается выделение натрия.

Наблюдались больные с циррозом печени, у которых тяжелая гипонатриемия не вызывала особенных жалоб. В этих случаях введение максимально допустимого количества солей не оказывало даже временного влияния на уровень натрия в сыворотке крови, который в течение нескольких месяцев составлял около 120 мэкв.

При циррозе печени, как и при нефрозе или сердечной декомпенсации, может развиваться гипонатриемия вследствие различных причин (увеличение объема циркулирующей крови; обеднение организма натрием вследствие применения препаратов, повышающих его выделение с мочой, при одновременно прописываемой бессолевой диете; гипоксия, ведущая к задержке натрия в клетках тканей). Развивающаяся при этом гипокалиемия приводит к снижению осмотического давления в клетках, в результате чего натрий поступает в клетки. Корригировать этот процесс удается только с помощью калия, а не натрия.