Гипертиреоз — симптомы, признаки, причины

Повышенная активность щитовидной железы с увеличением продукции тиреоидных гормонов называется гипертиреозом. В большинстве случаев это следствие заболевания самой щито­видной железы — первичный гипертиреоз.

Очень редко гипер­тиреоз возникает вследствие гиперстимуляции нормально функ­ционирующей щитовидной железы из-за аномально высокой секреции ТТГ патологически измененным гипофизом — вторич­ный (центральный) гипертиреоз.

Точно так же сниженная активность щитовидной железы (гипотиреоз) чаще возникает при заболевании самой железы (первичный гипотиреоз), но может быть и результатом сниже­ния продукции ТТГ гипофизом (вторичный или центральный гипотиреоз).

Первичный гипертиреоз 

Наиболее распространенная причина (80% случаев) первичного гипертиреоза — болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб.

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболева­ние неизвестной этиологии. Пациенты с только что поставленным диагнозом часто сообща­ют о наличии заболевания в семейном анамнезе, что, вероятно, свидетельствует о наследственной предрасположенности к раз­витию болезни Грейвса.

Щитовидная железа при болезни Грей­вса диффузно увеличена (диффузный зоб) и гиперактивна, что проявляется повышенной продукцией тиреоидных гормонов. Причиной такой высокой активности является образование им­мунной системой аномальных антител, которые действуют так же как ТТГ, стимулируя щитовидную железу. Однако в отличие от ТТГ образование и действие антител к рецепторам ТТГ продолжается, несмотря на подъем уровня тиреоидных гормонов.

Три другие, менее распространенные, причины первичного гипертиреоза — это токсическая аденома, многоузловой токсический зоб и подострый тиреоидит де Кервена — в сумме составляют 20% случаев гипертиреоза.

Для токсической аденомы характерно наличие одного аномального узла в щитовидной железе, которое авто­номно секретирует тиреоидные гормоны, а при многоузловом токсическом зобе у больного обнаруживается множество гипер­функциональных узлов. Причиной гипертиреоза при подостром тиреоидите является выход тиреоидных гормонов из воспаленных фолликулярных клеток. Этот самоограничивающий­ся процесс сопровождается характерной болезненностью и слабостью и провоцируется вирусной инфекцией.

Обычно гипертиреоидная фаза сменяется гипотиреоидной, а выздоровление может длиться много месяцев.

Из лекарств гипертиреоз чаще всего вызывает амиодарон. Но какова бы ни была причина болезни, первичный гипертиреоз характеризуется увеличением концентрации тиреоидных гор­монов в крови, и это находит выражение во множестве разнооб­разных объективных признаков и симптомов, что подтверждает важное значение гормонов щитовидной железы для организма в целом.

Симптомы гипертиреоза

Избыток тиреоидных гормонов вызывает усиление общего метаболизма, что проявляется следующими признаками и симптомами:

— потеря веса

— повышение аппетита

— непереносимость жары

— повышение потоотделения (теплая влажная кожа)

— учащение сердечных сокращений (тахикардия)

— сердцебиение

— диарея

— нервозность

— тревожность

— невозможность сконцентрироваться

— легкое дрожание рук

— «выпученные» глаза (экзофтальм)

— нарушения менструального цикла у женщин

Так как увеличение продукции тиреоидных гормонов огра­ничивает секрецию ТТГ гипофизом, отличительной чертой гипертиреоза является снижение уровня ТТГ в сыворот­ке или плазме крови. Измерение этого показателя — наиболее важный биохимический тест для оценки состояния больных с первич­ным гипертиреозом, потому что, как правило, диагноз можно исключить, если содержание ТТГ в норме.

Анализы при гипертиреозе

При первичном гипертиреозе любой этиологии можно ожи­дать следующие результаты анализов:

— концентрация   ТТГ   в   плазме/сыворотке   всегда   снижена (в тяжелых случаях часто не определяется); 

— увеличение концентрации FT4 и FT3 в сыворотке;

— иногда при нормальном значении FT4 увеличен только по­казатель FT3 (Т3-тиреотоксикоз). 

Вторичный гипертиреоз

Вторичный или центральный гипертиреоз — это очень редкое состояние, при котором избыток продукции гормонов щитовидной железы вызван неконтролируемой секрецией ТТГ вследствие заболевания (гиперактивности) гипофиза.

Напри­мер, аномально высокое количество ТТГ секретируют опухоли гипофиза. В этих редких случаях щитовидная железа нормаль­но реагирует на аномальную стимуляцию.

Типичные результа­ты анализов на гормоны щитовидной железы при вторичном гипертиреозе следующие:

— повышенная концентрация ТТГ в плазме/сыворотке;

— повышенная концентрация FT4 и FT3 в сыворотке.

 Субклинический первичный гипертиреоз

Иногда при снижении концентрации ТТГ в плазме (индикатор первичного гипертиреоза) наблюдается нормальное или слегка повышенное содержание FT4 и FT3 в плазме (что характерно для эутиреоза). Это означает, что повышения продукции гормонов щитовидной железы достаточно для того, чтобы частично подавить синтез ТТГ, но не до такой степени, чтобы концентрации тире­оидных гормонов вышли за пределы нормальных значений (обычно они находятся на верхней границе нормы).

Как правило, такой гормональный статус не вызывает клинических призна­ков заболевания, поскольку концентрации гормо­нов щитовидной железы не повышены, и потому состояние больных называется суб­клиническим (мягким) гипертиреозом. Однако это уже нельзя назвать нормой, это, скорее, переходное состояние от здоровью к гипертиреозу. У таких пациентов повышен риск развития ги­пертиреоза (болезнь Грейвса в отдаленном периоде), значит, им необходимо оценивать функцию щитовидной железы каждые 6-12 мес. Кроме того, очевидно, что субклинический гипертире­оз является фактором риска развития фибрилляции предсердий у пожилых людей и остеопороза у женщин в постменопаузе.

Анализ на гормоны щитовидной железы при субклиническом гипертиреозе:

— повышена концентрация ТТГ в сыворотке/плазме;

— нормальная концентрация FT4 и FT3 в сыворотке/плазме.