Гипокалиемия – сниженный калий крови

Изменения содержания калия в сыворотке крови не всегда соответствуют изменениям его содержания в клетках. В данной статье рассматривается только изменения соодержания калия в сыворотке, следовательно, гипокалиемия как уменьшение содержания калия во внеклеточном простанстве.

Количество калия во внеклеточном пространстве значительно меньше, чем натрия, где даже небольшие его колебания могут иметь важное значение. Как гипокалиемия так и гиперкалиемия сопровождаются изменениями содержания натрия, обмена воды и кислотно-щелочного равновесия.

Симптомом гипокалиемии всегда является мышечная слабость, а в тяжелых случаях — паралич. Однако тяжесть симптомов соответствует не степени калиемии (и прежде всего степени снижения внутриклеточного калия), а зависит от скорости развития процесса.

Тяжелая форма гипокалиемии, особенно если она быстро развивается, приводит к полному мышечному параличу. При этом наибольшую опасность представляет дыхательный паралич, который может возникнуть при гипокалиемии различного происхождения. Даже умеренная гипокалиемия сопровождается одышкой. Очень важны данные электрокардиографии на основании которых распознается гипокалиемия: удлинение отрезка Q—Т, уплощение зубца Т, депрессия отрезка S—Т, появление зубца U.

При гипокалиемии могут наблюдаться нарушения психики: апатия, позднее помутнение сознания. Деятельность кишечника при этом замедляется, а затем и прекращается, развивается паралитическая непроходимость кишечника и атония желудка. Возникают жалобы на затрудненное глотание, может развиться гипостенурия, но уровень остаточного азота в моче не повышается. При гипокалиемии в большинстве случаев можно обнаружить и полиурию.

Гипокалиемия может быть результатом пониженного поступления или повышенного выделения калия с мочой, но она может развиваться и при переходе калия из крови тканей в клетки. Относительная гипокалиемия может развиваться и при разжижении циркулирующей крови.

Пониженное поступление калия наблюдается при длительном голодании, нервно-психической анорексии, различных тяжелых заболеваниях, при синдроме мальабсорбции. Недостаточное поступление калия с пищей само посебе не приводит к тяжелой гипокалиемии.

Разжижение крови возникает при продолжительных вливаниях pастворов не содержащих калия. Раствор Рингера также содержит совсем мало калия. При применении подобных растворов циркулирующая кровь обедняется калием. Однако даже в этих случаях в развитии гипокалиемии принимают участие и другие факторы, например, введение декстрозы, в результате которого количество калия в клетках возрастает, что способствует снижению его содержания во внеклеточном пространстве.

Выделение калия происходит через желудочно-кишечный тракт или через почки. Большая потеря калия происходит при повышенном выделении соков из желудочно-кишечного тракта при рвоте, поносе, образовании свища желчного пузыря и в наибольшей степени при стенозе привратника желудка.

Повышенное выделение калия с мочой наблюдается при синдроме Кушинга, синдроме Конна, при вторичном гиперальдостеронизме у больных с заболеваниями печени, при применении стероидов коры надпочечников и адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Реже гипокалиемия наблюдается при синдроме Барттера, при приеме препаратов лакричного корня, при дезоксикортикостероновой опухоли и при первичном гиперрепинизме. Для последнего характерна и гипертония.

Потеря калия с мочой наблюдается также при определенных хронических заболеваниях почек, которые сопровождаются поражением канальцев; речь может идти прежде всего о хроническом пиелонефрите, но гипокалиемия наблюдается и при интерстициальном нефрите. В случае повышенной потери калия принято говорить о «нефрите с потерей солей».

Повышенное выделение калия или, скорее, снижение резорбции калия в канальцах имеет место при почечном канальцевом ацидозе (синдром Лайтвуда-Олбрайта), при котором наличие гипокалиемии может быть ведущим симптомом, а также при синдроме Фанкони, когда наряду с повышенным выделением фосфора и аминокислот с мочой наблюдается повышенное выделение калия с мочой и гипокалиемия. В этих случаях гипокалиемия сочетается с гипофосфатемией.

Ятрогенные формы потери калия могут развиваться при лечении не только стероидными, но и диуретическими препаратами (производные тиазида, этакриновая кислота, фуросемид). Гипокалиемия может быть вызвана также катионо-обменными смолами.

У больных с заболеваниями сердца и печени гипокалиемия является результатом целого ряда факторов. Среди них ведущую роль играет вторичный гиперальдостеронизм, и, кроме того, речь может идти о влиянии диуретиков и о введении калия в сниженных количествах.

Происходящая в клетках аппозиция калия вызывает гипокалиемию в процессе синтеза гликогена под влиянием декстрозы, и главным образом — инсулина, а также вследствие аппозиции белка, например при терапии ослабленных больных или после операции, в период реконвалесценции.

Гипокалиемия подобного происхождения развивается при диабете, в период выведения больного из комы. В этом случае под влиянием большого количества декстрозы (находившейся внутри организма или введенной извне) и инсулина начинается максимальная аппозиция гликогена. В этот же период больной вследствие рвоты теряет большое количество калия, в результате инфузии внеклеточное пространство разжижается, при этом вводимая жидкость может и не содержать калия.

Резко выраженная гипокалиемия наблюдается при редком заболевании — семейном пароксизмальном параличе, при котором в период приступа, продолжающегося в течение нескольких часов, по неизвестной причине (в результате внезапно повысившейся продукции альдостерона) калий выходит из внеклеточного пространства, развивается тяжелая гипокалиемия. Это состояние характеризуется значительной мышечной слабостью и развивающимся параличом мышц, при этом расстройств сознания не наблюдается.

После введения калия приступ прекращается. Приступ чаще развивается в ночное время. Описаны различные формы этого заболевания, среди которых встречаются и формы с нормальным содержанием калия в крови.

Гипокалиемию могут вызывать все формы алкалоза. В то же время гипокалиемия и сама по себе вызывает алкалоз, несмотря на то, что она может сочетаться и с ацидозом. Продолжительная гипокалиемия вызывает недостаток калия в клетках и тем самым приводит к перераспределению натрия и водорода, которое сопровождается повышением содержания гидрокарбонатов во внеклеточном пространстве, к развитию метаболического алкалоза (гипокалиемический алкалоз).

Следует упомянуть о возможном развитии синдрома гипокалиемии после уретеросигмоидостомии, а также после травм головного мозга. Этиология гипокалиемического синдрома не всегда бывает ясна (например, при лимфогранулематозе).