|
|
|
Резко выраженную длительную и нарастающую худобу называют кахексией.
Кахексия сопровождается общей слабостью, бледностью кожных покровов или анемией, серостью и низким тургором кожных покровов, иногда отеками.
При кахексии в первую очередь следует подумать о возможности злокачественной опухоли. Кахексия может быть вызвана также тяжелой формой туберкулеза, нервной анорексией, лейкозами, лимфогранулематозом, миеломой, морфинизмом и алкоголизмом.
Состояние кахексии может развиваться при атеросклерозе, заболеваниях почек, декомпенсированном сердечном заболевании, болезни Аддисона, гипертиреозе, циррозе печени. Затяжные инфекционные процессы (например, малярия, хроническая дизентерия) также могут приводить к кахексии. Кахексию вызывает всякое заболевание, которое препятствует использованию питательных веществ (опухоль пищевода, стеноз привратника желудка, спру, язвенный колит), и сам процесс длительного голодания.
Состояние тяжелой кахексии, вызванное злокачественным новообразованием, опытный врач распознает сразу по характерным симптомам. Так как состояние тяжелой кахексии, как правило, наблюдается в тех случаях, при которых опухоль уже неоперабельна или уже развились метастазы, то диагностического значения это состояние почти не имеет.
Но если кахексия не резко выражена, то она может быть и не связана с наличием опухоли. Очень трудно описать состояние, характерное для опухолей; оно только отчасти проявляется в исхудании больного, в тусклой бледности кожных покровов, в выражении лица, отражающем тяжелое состояние, в отвращении к пище, общей слабости. Поэтому неправильно ставить диагноз опухолевого заболевания только на основании вида больного, очень сходное состояние наблюдается и при кахексии неопухолевого происхождения.
На последней стадии туберкулеза, особенно при туберкулезе кишечника, для развивающегося состояния кахексии характерны следующие симптомы:
- лихорадочный блеск глаз,
- экзофтальмия,
- симптом Грефе,
- расширенные зрачки,
- лохорадочный румянец на бледном лице,
- кашель с мокротой или понос.
В настоящее время такая стадия туберкулеза наблюдается редко.
Желтый оттенок кожи при уремической кахексии, вызванной функциональной недостаточностью почек, связан отчасти со спазмом прекапилляров кожи и анемической бледностью кожных покровов, а отчасти вызван окислением урохромогена и урохром в коже. Это состояние нетрудно распознать на основании данных анализа мочи, повышения содержания остаточного азота, характерной картины глазного дна, гипертонии, уремического зловония.
При циррозе печени истощение больного вплоть до кахексии резко не соответствует большому животу, увеличение которого вызвано увеличенной печенью или большой селезенкой, а чаще всего — асцитом.
Кожа при кахектической стадии цирроза печени, как правило, желтая вследствие повышенного содержания желчных пигментов или коричневато-серовато-желтая. Это состояние в первую очередь распознается по наличию асцита и других признаков застоя в системе воротной вены (например, по расширению вен стенки живота).
Иногда цвет кожи кахектичного больного напоминает соломенно-желтый или светло-лимонный цвет кожи больных, страдающих пернициозной анемией, однако последние никогда не бывают кахектичными.
Кахектичными становятся и больные, долгое время страдающие лейкозом. В этих случаях постановка диагноза облегчается данными исследования картины крови, обнаружением увеличения печени и селезенки или пальпируемым увеличением лимфатических узлов.
Сужение привратника желудка, вызывающее эксикоз, приводит к значительному истощению больного, и к состоянию, подобному кахексии, причем даже в тех случаях, когда стеноз имеет неопухолевое происхождение.
Кахексия сопровождается сухостью кожи, полной потерей кожного тургора, мучительной сухостью слизистой языка и рта, понижением артериального давления, снижением содержания натрия в сыворотке крови и признаками внепочечной уремии. Диагноз ставится на основании наличия рвоты у больного, видимых контуров желудка, видимой перистальтики, а позднее — на основании развития атонии желудка. Наиболее точный диагноз позволяет поставить рентгеноконтрастное исследование пассажа желудочно-кишечного тракта.
У пожилых больных кахексию ракового происхождения может симулировать атеросклероз. Больные с соответствующими признаками атеросклероза мозга или склероза коронарных сосудов, как правило, пожилые люди, и могут быть очень худыми. Злокачественную опухоль можно исключить только в том случае, если исследование крови не обнаружит повышенной скорости оседания эритроцитов (СОЭ), и результат исследований предстательной железы, печени, костей, легких, носоглотки на наличие карциномы отрицательный.
Причиной развития кахексии в этих случаях отчасти является нарушение питания всех тканей и кожи вследствие поражения малых сосудов и капилляров, отчасти же — поражение сосудов центральной нервной системы, которое вызывает клиническую картину, сходную с таковой при нервной анорексии. Длительная сердечная декомпенсация также приводит к возникновению симптомов кахексии.
Болезнь Симмондса (недостаточность функции гипофиза, пангипопитуитаризм) не относится к числу заболеваний, которые сопровождаются истощением больного, но в отдельных запущенных случаях, на последней стадии заболевания или у больных, у которых отсутствие аппетита было ведущим симптомом, может наблюдаться «гипофизарная кахексия».
Вероятно, эти случаи были скорее случаями нервной анорексии. Синдром Шихена, развивающийся вследствие некроза гипофиза после родов, протекает с гипотиреозом, больная кажется полной. У резко исхудавших больных нервной анорексией вторично может развиться синдром гипофункции передней доли гипофиза. В этих случаях задачей дифференциального диагноза является различение первичного и вторичного гипопитуитаризма.
Препубертатная форма пангипопитуитаризма сопровождается карликовостью. Постпубертатная форма этого состояния может развиваться в результате хромофобной аденомы, некроза гипофиза, после родов (синдром Шихена), краниофарингеомы или быть следствием поздней стадии акромегалии, механического разрушения гипофиза, гипофизэктомии.
Клинические симптомы указывают на снижение функции различных эндокринных желез, зависящих от гипофиза. У женщин с синдромом Шихена менструация после родов не возобновляется, кормление грудью невозможно, обычно наблюдается слабость, плохое настроение, апатия, половое влечение исчезает, половые органы атрофируются, кожа становится сухой, истончается, волосы на голове, лобке и в подмышечных впадинах выпадают, ногти становятся ломкими, больные плохо переносят холод. Начальные симптомы заболевания часто кажутся функциональными, тем более, что пациенты имеют здоровый вид, вследствие гипотиреоза лицо становится полным.
Лабораторные признаки этого состояния следующие: содержание 17-кетостероидов, 17-кетогеностероидов, свободных кортикоидов в моче снижается, но при введении адренокортикотропного гормона (АКТГ) содержание этих веществ может быть повышено. В плазме крови содержание кортикоидов снижено, проба с метопироном отрицательна. Количество йода, связанного с белками плазмы, уменьшается, как и его депонирование в щитовидной железе, однако эти данные после дачи больным тиреотропного гормона нормализуются. Содержание холестерина в сыворотке повышается, а содержание сахара в крови чаще всего уменьшается, после нагрузки сахаром кривая плоская. Гонадотропин в моче не выявляется.
Если при снижении или прекращении функции гипофиза наблюдается превалирование какого-либо симптома, вызванного недостатком того или иного тропного гормона, то говорят о гипофизарном гипотиреозе, о гипофизарной гипоадрении, о гипофизарном гипогонадизме.
Гипофизарную гипоадрению принято называть «белой болезнью Аддисона», поскольку наряду с наличием всех остальных симптомов этой болезни пигментация отсутствует.
Эти состояния следует дифференцировать от первичной гипофункции периферических желез (первичного гипотиреоза, болезни Аддисона, первичного гипогонадизма). Наилучшим методом дифференциации служит проба с введением тропного гормона. Если содержание 17-кетостероида или гидроксикортикоида в моче не повышается даже под влиянием дачи адренокортикотропного гормона (АКТГ), а связывание йода с белками сыворотки и отложение его — под влиянием тиреотропного гормона, и функция половых желез после дачи гонадотропного гормона не улучшается, то речь идет о первичном заболевании периферических желез, в обратном случае — об их гипофизариой гипофункции.
В настоящее время уже известны факторы, стимулирующие выделение гипофизарных гормонов, поэтому начали распознавать диэнцефальные формы гипопитуитаризма, были разработаны пробы, помогающие исследовать эту клиническую картину.
О функции передней доли гипофиза и в настоящее время лучше всего судить на основании данных, полученных с помощью пробы с метопироном.
Метопирон в результате блокирования 11-бета-гидроксилазы препятствует продукции кортизола надпочечниками. При недостатке кортизола функция передней доли гипофиза и продукция таких веществ в коре надпочечников, на синтез которых не влияет метопирон, повышаются. Таким образом, у здоровых людей выделение 17-гидроксикортикоидов с мочой повышается в два раза.
Наиболее достоверные сведения дает определение кетогенных стероидов. При снижении функции передней доли гипофиза вышеуказанных симптомов не отмечается. Отсутствует повышение содержания 17-гидроксикортикоидов под влиянием метопирона и при опухолях коры надпочечников; опухоли продуцируют кортизол и в такой мере тормозят продукцию адренокортикотропного гормона (АКТГ), что даже под влиянием метопирона не происходит повышения его продукции.
При проведении пробы после исследования содержания 17-гидроксикортикоидов в моче больному в течение 48 часов через каждые 4 часа перорально дается 750 мг метопирона. Исследование суточной мочи на 17-гидроксикортикоиды (и 17-кетостероид) выявляет, по крайней мере, двукратное повышение выделения этих веществ во время и после применения метопирона.
Папилломы - ПРИЗНАК наличия паразитов в теле! На ночь нужно пить кружку...
|
Наталья уже как щепка (-25 КГ за месяц)! Для этого она дважды в день...
|
Ощутите радость материнства! Нужно всего лишь после еды...
|
Ротару: "Чтобы в 68 выглядеть на 30, мажу лицо копеечным..."
|