Кахексия

Кахексия сопровождается общей слабостью, бледностью кожных покровов или анемией, серостью и низким тургором кожных покровов, иногда отеками.

При кахексии в первую очередь следует подумать о возможности злокачественной опухоли. Кахексия может быть вызвана также тяжелой формой туберкулеза, нервной анорексией, лейкозами, лимфогранулематозом, миеломой, морфиниз­мом и алкоголизмом.

Состояние кахексии может развиваться при атеросклерозе, заболеваниях по­чек, декомпенсированном сердечном заболевании, болезни Аддисона, гипертиреозе, циррозе печени. Затяжные инфекционные процессы (например, малярия, хроническая дизентерия) также могут приводить к кахексии. Кахексию вызыва­ет всякое заболевание, которое препятствует использованию питательных ве­ществ (опухоль пищевода, стеноз привратника желудка, спру, язвенный колит), и сам процесс длительного голодания.

Состояние тяжелой кахексии, вызванное злокачественным новообразованием, опытный врач распознает сразу по характерным симптомам. Так как состояние тяжелой кахексии, как правило, наблюдается в тех случаях, при которых опухоль уже неоперабельна или уже развились метастазы, то диагнос­тического значения это состояние почти не имеет.

Но если кахексия не резко выражена, то она может быть и не связана с наличием опухоли. Очень трудно описать состояние, характерное для опухолей; оно только отчасти проявляется в исхудании больного, в тусклой бледности кожных покровов, в выражении лица, отражающем тяжелое состояние, в отвращении к пище, общей слабости. Поэтому неправильно ставить диагноз опухолевого заболевания только на ос­новании вида больного, очень сходное состояние наблюдается и при кахексии неопухолевого происхождения.

На последней стадии туберкулеза, особенно при туберкулезе кишечника, для развивающегося состояния кахексии характерны следующие симптомы:

• лихорадочный блеск глаз,
• экзофтальмия,
• симптом Грефе,
• расширенные зрачки,
• лохорадочный румянец на бледном лице,
• кашель с мокротой или понос.

В на­стоящее время такая стадия туберкулеза наблюдается редко.

Желтый оттенок кожи при уремической кахексии, вызванной функциональ­ной недостаточностью почек, связан отчасти со спазмом прекапилляров кожи и анемической бледностью кожных покровов, а отчасти вызван окислением урохромогена и урохром в коже. Это состояние нетрудно распознать на осно­вании данных анализа мочи, повышения содержания остаточного азота, ха­рактерной картины глазного дна, гипертонии, уремического зловония.

При циррозе печени истощение больного вплоть до кахексии резко не соот­ветствует большому животу, увеличение которого вызвано увеличенной печенью или большой селезенкой, а чаще всего — асцитом.

Кожа при кахектической стадии цирроза печени, как правило, желтая вследствие повышенного содержания желчных пигментов или коричневато-серовато-желтая. Это со­стояние в первую очередь распознается по наличию асцита и других признаков застоя в системе воротной вены (например, по расширению вен стенки живота).

Иногда цвет кожи кахектичного больного напоминает соломенно-желтый или светло-лимонный цвет кожи больных, страдающих пернициозной анемией, однако последние никогда не бывают кахектичными.

Кахектичными становятся и больные, долгое время страдающие лейкозом. В этих случаях постановка диагноза облегчается данными исследования картины крови, обнаружением увеличения печени и селезенки или пальпируемым увеличением лимфатических узлов.

Сужение привратника желудка, вызывающее эксикоз, приводит к значитель­ному истощению больного, и к состоянию, подобному кахексии, причем даже в тех случаях, когда стеноз имеет неопухолевое происхождение.

Кахексия соп­ровождается сухостью кожи, полной потерей кожного тургора, мучительной сухостью слизистой языка и рта, понижением артериального давления, сниже­нием содержания натрия в сыворотке крови и признаками внепочечной уремии. Диагноз ставится на основании наличия рвоты у больного, видимых контуров желудка, видимой перистальтики, а позднее — на основании развития атонии желудка. Наиболее точный диагноз позволяет поставить рентгеноконтрастное исследование пассажа желудочно-кишечного тракта.

У пожилых больных кахексию ракового происхождения может симулиро­вать атеросклероз. Больные с соответствующими признаками атеросклероза мозга или склероза коронарных сосудов, как правило, пожилые люди, и могут быть очень худыми. Злокачественную опухоль можно исключить только в том случае, если исследование крови не обнаружит повышенной скорости оседания эритроцитов (СОЭ), и результат исследований предстательной железы, печени, костей, легких, носо­глотки на наличие карциномы отрицательный.

Причиной развития кахексии в этих случаях отчасти является нарушение питания всех тканей и кожи вследствие поражения малых сосудов и капилляров, отчасти же — поражение сосудов цент­ральной нервной системы, которое вызывает клиническую картину, сходную с таковой при нервной анорексии. Длительная сердечная декомпенсация также приводит к возникновению симптомов кахексии.

Болезнь Симмондса (недостаточность функции гипофиза, пангипопитуитаризм) не относится к числу заболеваний, которые сопровождаются истощением больного, но в отдельных запущенных случаях, на последней стадии заболева­ния или у больных, у которых отсутствие аппетита было ведущим симптомом, может наблюдаться «гипофизарная кахексия».

Вероятно, эти случаи были ско­рее случаями нервной анорексии. Синдром Шихена, развивающийся вследствие некроза гипофиза после родов, протекает с гипотиреозом, больная кажется полной. У резко исхудавших больных нервной анорексией вторично может развиться синдром гипофункции передней доли гипофиза. В этих случаях задачей дифференциального диагноза является различение первичного и вторич­ного гипопитуитаризма.

Препубертатная форма пангипопитуитаризма сопровождается карликовос­тью. Постпубертатная форма этого состояния может развиваться в результате хромофобной аденомы, некроза гипофиза, после родов (синдром Шихена), краниофарингеомы или быть следствием поздней стадии акромега­лии, механического разрушения гипофиза, гипофизэктомии.

Клинические симп­томы указывают на снижение функции различных эндокринных желез, завися­щих от гипофиза. У женщин с синдромом Шихена менструация после родов не возобновляется, кормление грудью невозможно, обычно наблюдается слабость, плохое настроение, апатия, половое влечение исчезает, половые органы атро­фируются, кожа становится сухой, истончается, волосы на голове, лобке и в подмышечных впадинах выпадают, ногти становятся ломкими, больные плохо переносят холод. Начальные симптомы заболевания часто кажутся функцио­нальными, тем более, что пациенты имеют здоровый вид, вследствие гипотире­оза лицо становится полным.

Лабораторные признаки этого состояния следующие: содержание 17-кетостероидов, 17-кетогеностероидов, свободных кортикоидов в моче снижается, но при введении адренокортикотропного гормона (АКТГ) содер­жание этих веществ может быть повышено. В плазме крови содержание кортикоидов снижено, проба с метопироном отрицательна. Количество йода, связанного с белками плазмы, умень­шается, как и его депонирование в щитовидной железе, однако эти данные после дачи боль­ным тиреотропного гормона нормализуются. Содержание холестерина в сыворотке повыша­ется, а содержание сахара в крови чаще всего уменьшается, после нагрузки сахаром кривая плоская. Гонадотропин в моче не выявляется.

Если при снижении или прекращении функции гипофиза наблюдается пре­валирование какого-либо симптома, вызванного недостатком того или иного тропного гормона, то говорят о гипофизарном гипотиреозе, о гипофизарной гипоадрении, о гипофизарном гипогонадизме.

Гипофизарную гипоадрению приня­то называть «белой болезнью Аддисона», поскольку наряду с наличием всех остальных симптомов этой болезни пигментация отсутствует.

Эти состояния следует дифференцировать от первичной гипофункции периферических желез (первичного гипотиреоза, болезни Аддисона, первичного гипогонадизма). Наилуч­шим методом дифференциации служит проба с введением тропного гормона. Если содержание 17-кетостероида или гидроксикортикоида в моче не повыша­ется даже под влиянием дачи адренокортикотропного гормона (АКТГ), а связывание йода с белками сыворотки и отложение его — под влиянием тиреотропного гормона, и функция половых же­лез после дачи гонадотропного гормона не улучшается, то речь идет о первичном заболевании периферических желез, в обратном случае — об их гипофизариой гипофункции.

В настоящее время уже известны факторы, стимулирующие выделение гипофизарных гор­монов, поэтому начали распознавать диэнцефальные формы гипопитуитаризма, были разработаны пробы, помогающие исследовать эту клиническую картину.

О функции передней доли гипофиза и в настоящее время лучше всего судить на основании данных, полученных с помощью пробы с метопироном.

Метопирон в результате блокирования 11-бета-гидроксилазы препятствует продукции кортизола надпочечниками. При недостатке кортизола функция передней доли гипофиза и продукция таких веществ в коре надпочечников, на синтез которых не влияет метопирон, повышаются. Таким образом, у здоровых людей выделе­ние 17-гидроксикортикоидов с мочой повышается в два раза.

Наиболее достовер­ные сведения дает определение кетогенных стероидов. При снижении функции передней доли гипофиза вышеуказанных симптомов не отмечается. Отсутствует повышение содержания 17-гидроксикортикоидов под влиянием метопирона и при опухолях коры надпочечников; опухоли продуцируют кортизол и в такой мере тормозят продукцию адренокортикотропного гормона (АКТГ), что даже под влиянием метопирона не про­исходит повышения его продукции.

При проведении пробы после исследования содержания 17-гидроксикортикоидов в моче больному в течение 48 часов через каждые 4 часа перорально дается 750 мг метопирона. Исследование суточной мочи на 17-гидроксикортикоиды (и 17-кетостероид) выявляет, по крайней мере, двукратное повышение выделения этих веществ во время и после применения метопирона.