Патогенетические факторы формирования отека | Про Анализы

Теоретически виды отеков лучше систематизировать на основании их патогенеза. Но в развитии всех видов отеков принимают участие несколько патогенетических факторов, поэтому подобная систематизация не может удовлетворить задач диагностики.

Ниже перечислены факторы, которые играют роль в образовании отеков.

Повышение гидростатического давления в венах и в венозных капиллярах (флебогипертония). Этот механизм действует в процессе появления застоя, при развитии местных отеков (варикозное расширение вен, тромбофлебит), при отеках, вызванных заболеваниями сердца, и при хронических наследственных отеках.
Снижение коллоидного осмотического (онкотического) давления плазменных белков в результате гипопротеинемии или гипоальбуминемии. По этому механизму возникают отеки при нефрозах, заболеваниях печени, отчасти — голодные, кахектические отеки и отеки при экссудативной энтеропатии, которые ранее считали следствием эссенциальной гипопротеинемии.
Задержка натрия вызывает отеки при заболеваниях почек, сердца, при лечении стероидными препаратами, при вторичном гиперальдостеронизме;
Повышение проницаемости капилляров наблюдается при нефрите, аллергических и нейрогенных отеках, при воспалительных процессах.
Нарушение лимфотока может быть первичным или вторичным. Первичное — это врожденное заболевание с недостаточностью лимфатических сосудов, обычно нижних конечностей (слоновость), нередко семейного характера. Вторичное — следствие травмы, воспалительных (рожистых) процессов, реже повышения давления в грудном протоке;
Повышение продукции антидиуретического гормона (АДГ): может наблюдаться при отеке печени, при первичной олигурии, при отеках у женщин, связанных с менструальным циклом.
Снижение давления в тканях. Повышение онкотического давления тканевых белков играет роль в развитии различных видов отеков.
Неизвестные факторы (микседема, тепловой отек, отеки неизвестного происхождения).

Следует упомянуть также о склонности к отекам, под которой понимают уменьшение способности организма удерживать жидкость в сосудистом русле или усиление процессов, направляющих жидкость из сосудистого русла в ткани. Понятие «склонность к отекам» не аналогично понятию «образование отеков». Снижение содержания белков плазмы крови вызывает склонность к отекам, ко не обязательно сопровождается их развитием. Кортикостероиды могут вызвать отеки, хотя склонности к ним не наблюдается.

Длительное наличие отека стимулирует образование соединительной ткани: развивается отечный склероз, индурация. Развитие отека при закупорке лимфатических сосудов может протекать с резким разрастанием соединительной ткани, например с клинической картиной слоновости.