Тромбоз и эмболия сосудов головы

 1850
tromboz-i-emboliya-sosudov-golovy

Эмболию сосудов головного мозга можно определить, установив основное заболевание. Дефект клапанов сердца, при котором возможно попадание сгуст­ка крови из левого предсердия или из левого желудочка в сосуды головного мозга, подострый бактериальный эндокардит, да и любое заболевание сердца, сопровождающееся расширением или фибрилляцией предсердия, с большой долей вероятности свидетельствуют о наличии эмболии головного мозга, даже если клиническая картина не отличается от таковой при апоплексии.

У молодых людей, не страдающих гипертонией, следует подумать прежде всего об эмболии. Эмболию головного мозга может также вызвать тромбофлебит, но только при незаращении овального отверстия или дефекте перегородки сердца. Сле­дует помнить о возможности эмболии сосудов головного мозга и при инфаркте миокарда. У больных с постоянной аритмией применение хинидина и строфан­тина также может способствовать возникновению эмболии. У пожилых людей пристеночный тромб, возникший вследствие аортита, оторвавшись, может вызвать эмболию сосудов головного мозга, как и лечение строфантином.

При кровоизлиянии в мозг лицо больного багрово-красное, в то время как при острой закупорке артерий головного мозга (при эмболии) оно бледное. Правда, это отмечается не всегда. Остро возникшее возбуждение также может свидетельствовать об эмболии артерий головного мозга.

Тромбоз артерий головного мозга редко вызывает потерю сознания. Если она и возникает, то в большинстве случаев бывает непродолжительной и не глубо­кой. Для тромбоза артерий головного мозга обычно характерно медленное, постепенное развитие симптомов, в отличие от эмболии или кровоизлияний, при которых наиболее тяжелые симптомы наблюдаются вначале, затем они постепенно ослабевают.

Перед возникновением окклюзии вследствие тромбоза наблюдаются признаки расстройства зрения, моноплегии, приступы тошноты, эти симптомы постепенно прогрессируют. Тромбоз, как и кровоизлияние, мо­жет возникать у людей, страдающих атеросклерозом, гипертонией, сосудис­тыми заболеваниями почек, однако средний возраст больных с тромбозами выше, чем у больных с кровоизлияниями.

Если процесс образования тромба в артерии, питающей головной мозг, наблюдается у молодого больного, то можно предполагать наличие сифилиса или облитерирующего тромбангиита. Если кровоизлияние возникает от перенапряжения, под влиянием возбуждения, то тромбоз начинается в состоянии покоя, например во время сна. После кро­воизлияния в мозг температура тела часто повышается, при тромбозе она обыч­но остается нормальной, более того, в самом начале процесса может наблюдать­ся даже понижение температуры.

Обычно быстрое и одновременное развитие параличей и очаговых симптомов, а затем их постепенное исчезновение сви­детельствуют о кровоизлиянии или эмболии, в то время как медленное и пос­тепенное развитие клинической картины — скорее о тромбе артерий головного мозга и его осложнении — размягчении головного мозга.

Размягчение, ох­ватывающее значительную часть головного мозга, сопровождается клиничес­кой картиной, которую обычно нельзя отличить от клинической картины кро­воизлияния в мозг. Дифференцировать их помогают определенные признаки, например, кровоизлияние в мозг чаше наблюдается у больных, страдающих гипертонической энцефалопатией, а тромбоз артерий, питающих головной мозг, — у больных атеросклерозом. Кровоизлияние в головной мозг чаше сопровождается симптомами повышения внутричерепного давления, чем ок­клюзия сосудов головного мозга, последнее, однако, чаще вызывает появление судорог, чем кровоизлияние.

Если спинномозговая жидкость содержит кровь, то скорее следует предполагать наличие кровоизлияния, чем тромбоза. Высо­кая температура, лейкоцитоз, гипергликемия чаще сопровождают кровоизлия­ние, при тромбозе эти симптомы обычно не наблюдаются. При кровоизлия­нии неврологические симптомы не связаны с какой-либо определенной областью кровоснабжения, а при тромбозе неврологическая картина отграничена об­ластью, кровоснабжаемой в основном только одной артерией.

Решающим исследованием при этих заболеваниях является ангиография, которая точно устанавливает место окклюзии сосуда, помогает определить аневризму, опу­холь мозга и субдуральную гематому.

Комплекс симптомов, характерных для кровотечения из средней мозговой артерии или ее окклюзии, сходен с симптоматикой окклюзии внутренней сон­ной артерии. 90% случаев апоплексического удара являются следствием тром­боза внутренней сонной артерии! Характерна при этом гемиплегия на проти­воположной стороне и прекращение пульсации сонной артерии и ее асимметрия.

Гемиплегия распространяется на лицо, но в большей степени на руку, на стороне поражения наблюдается ишемия сетчатой оболочки, вызывающая нару­шения зрения: с помощью офтальмодинамометрии можно выявить снижение внутриглазного давления на стороне окклюзии сосуда. Перед появлением ха­рактерных симптомов у больного возникает приступ слабости, иногда сопро­вождающийся потерей сознания, картина гемиплегии при этом улучшается, а затем вновь ухудшается, появляется сильная головная боль, возможна афазия. Точный диагноз ставится с помощью ангиографии сонной артерии.

Направление кровотока в лобной и надглазничной артериях при окклюзии внутренней сон­ной артерии меняется; в обычных условиях сдавление сонной артерии приводит к исчезнове­нию пульсации в лобной части артерии, выше надбровной дуги, а при патологическом состоя­нии вследствие изменения направления кровотока при сдавлении сонной артерии пульсация в лобной артерии сохраняется. Этот симптом помогает поставить диагноз.

Энцефаломаляция может быть следствием как тромбоза, так и кровоизлия­ния. Больной с энцефаломаляцией находится скорее в сопорозном, а не кома­тозном состоянии. Симптомы заболевания развиваются медленно, постепен­но, особенно у пожилых людей, страдающих атеросклерозом, у которых арте­риальное давление обычно не повышено. Очаговые симптомы указывают на распространенность поражения и наличие нескольких очагов. Распространен­ность поражения отличает энцефаломаляцию от кровоизлияния, тромбоза и эмболии.

При переломах костей, особенно при множественных, распространенных, жи­ровые капли могут попадать из костного мозга в вены, а затем через легочный круг кровообращения — в левую половину сердца и оттуда в сосуды головного мозга. Симптомами жировой эмболии являются параличи, бред, высокая тем­пература, кома. Через несколько часов, но возможно и только через несколько дней после травмы, сопровождающейся переломом костей, но еще до возник­новения симптомов поражения нервной системы, вследствие попадания жира в сосуды легких могут наблюдаться затруднение дыхания и отек легких. В мокроте и в моче иногда можно обнаружить капли жира: вследствие закупорки каплями жира капилляров могут возникать явления, сходные с кожными кро­воизлияниями при бактериальном эндокардите.

Воздушная эмболия может возникнуть, например, при пневмоперитонеуме, при кессонной болезни (если при быстром переходе из кессона в помещение с более низким давлением не происходит адаптации) и явиться причиной внезап­ной смерти. В более легких случаях такая эмболия вызывает судороги, пре­ходящий паралич и потерю сознания. При проведении пункции плевры внезап­ная потеря больным сознания в момент прокола плевры может вызвать подо­зрение на воздушную эмболию, однако чаще это состояние является следствием плеврального шока. В этом случае очаговые симптомы не наблюдаются.

Комментарии (0)

Комментариев нет, будьте первым!

Написать комментарий