Синдром мальабсорбции при заболеваниях

 11

Синдром мальабсорбции может быть последствием многих органических и функциональных заболеваний.

  • Состояние после резекции желудка. Состояние после резекции тонкой кишки, наложенный или спонтанно развившийся (например, при регионарном илеите) анастомоз в кишечнике, длительное, форсированное лечение антибиотиками (например, неомицином), радиационные вредности (состояние после рентгенов­ского облучения), синдром слепой кишечной петли. Все это можно установить на основе анамнеза или с помощью рентгеновского исследования.

Ускорение пассажа в тонкой кишке, в результате чего не остается достаточ­но времени для всасывания; гипертиреоз.

  • Заболевания тонкой кишки: регионарный энтерит, туберкулезное или иное воспаление кишки бактериального генеза (энтерит), заболевания, вызывающие мезентериальную ишемию, свищ между желудком и толстой кишкой, опухоль, дивертикул, кистозный пневматоз, болезни печени, опухоли кишечного тракта. Все эти болезни легко распознаются с помощью рентгеновского исследования, а если нужно — кишечной биопсии.
  • Кишечные проявления могут иметь такие общие заболевания, как амилоидоз, склеродермия, диабетическая энтеропатия, саркоид Бека, болезнь Уиппла, ту­беркулез брыжеечных желез.
  • Если перечисленные органические отклонения не объясняют симптомов маль­абсорбции, то обычно свидетельствуют о синдроме спру.

Обычно под этим синдромом понимают стеаторею, сочетающуюся с иными расстройствами всасывания. Есть тропическое спру и нетропическое спру, при­чина которого глутеновая энтеропатия. Синдром спру, возникающий в связи с вышеперечисленными заболеваниями, называют еще и вторичным спру.

Тропическое спру (тропические афты, псилоз) — остро начинающееся заболе­вание, чаще всего тропическая болезнь, присоединяющаяся к какой-либо ин­фекции, при нем синдром спру сочетается с нехваткой витаминов и мальабсорбцией.

Современное состояние имеющихся познаний позволяет определить заболевание как изменение слизистой кишечника, вызванное глутеном и определяемое микроскопическим исследованием материала, взятого при биопсии: уплощение или вообще отсутствие ворсинок, расширение крипт, мононуклеарная инфильтрация, а в нижней части ворсинок вместо цилиндрического эпителия — кубический. При исключе­нии из пищи глутена изменения претерпевают обратное развитие, исчезают.

Подобный вид слизистая кишечника имеет и при тропическом спру, а также при гипогаммаглобулинемии, сопровождающейся мальабсорбцией, и при лимфоме

Диагноз спру может быть поставлен, если известные симптомы и лаборатор­ные признаки мальабсорбции — стеаторея и изменения слизистой — могут быть четко определены и если исключение глутена из рациона дает эффект. Болезнь может быть скрытой и проявиться только мальабсорбцией. Иногда существенно повышается содержание щелочной фосфатазы в сыворотке, в таких случаях речь идет об увеличении количества кишечной фосфатазы. В отдельных случаях доминируют явления вторичного гиперпаратиреоза, вызванного гипокалиемией.

Синдром спру наблюдался и после инфекционных заболеваний, а также у «гипоспленических» больных. Глутеновая энтеропатия взаимосвязана с опре­деленными заболеваниями на почве дефицита иммуноглобулина. Так, в нес­кольких случаях был обнаружен селективный дефицит IgA. в других случаях — дефицит иных иммуноглобулинов.

  • Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) — редкое заболевание неизвест­ной этиологии. Встречается главным образом у мужчин и иногда вызывает синдром спру. Это хроническое заболевание с ремиссиями, эксацербациями, причиняющее значительные потери веса, увеличение лимфатических желез, постепенно прогрессирующее, имеющее характерную патологоанатомическую картину, с липопротеинами, мукополисахаридами и клетками SPC (sickleform particles containing) в лимфатических узлах и сосудах.

Очень пестрая кли­ническая картина, для диагностики которой при жизни больного представляется слишком мало возможностей. Заболевание легко спутать с саркоидозом, оно сопровождается иммунологическим дефектом и самыми разными патоло­гическими явлениями, как герпетиформный дерматит, отек зрачка, перитонит, асцит.

Синдром спру могут вызвать и различные химические и генетические вред­ности, так, дефицит дисахаридазы, гипо- или агаммаглобулинемия, абеталипопротеинемия, цистинурия, болезнь Хартнупа, мальабсорбция моносахаридов, мастоиитоз, карциноид.

Синдром спру является ведущим при экссудативной энтеропатии и гастроэнтеропатиях, то есть при всех тех первичных и вторичных заболеваниях, при которых организм теряет белки через просвет кишечника. Обычно в таких слу­чаях еще принято говорить о протеиновой диарее (белковом поносе). Резуль­татом такой энтеропатии, которая характеризуется потерей белков, является гипопротеинемия, со всеми ее характерными последствиями, и прежде всего с появлением отеков.

Попадание белков в просвет пищеварительного канала можно доказать, давая больному альбумин сыворотки, меченный 125I, гиповинилпирролидин, меченный йодом (проба Гордона), альбумин, меченный 51Сr, или церулоплазмин, меченный 67Сu. Введенные внутривенно мечен­ные белки при энтеропатии могут быть выявлены в кале (от 2 до 40%). Поскольку белок в ки­шечнике переваривается и всасывается, названные методы неточные.

  • Энтеропатия, вызванная потерей белков, встречается при многих заболева­ниях. Главные из них: опухоли желудка, гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), постгастрэктомический синдром, атрофический гастрит, fistula gastrojejunocolica, тропическое и не тропическое спру, регионарный энтерит, бо­лезнь Уиппла, туберкулез кишечника, инфекционные энтериты, дивертикулез, склеродерма, аллергическая гастроэнтеропатия, опухоль толстой кишки, яз­венный колит, болезнь Крона толстой кишки, мегаколон, гранулематозные ко­литы, кардиальный застой, нефротический синдром, агаммаглобулинемия.

Если основное заболевание выявить не удается, необходимо считать бо­лезнь «идиопатической». При таком отечном состоянии, когда причину гипо­протеинемии выяснить не удается, обьясняют состояние экссудативной энтеропатией (идиопатическая гипопротеинемия). Гистологическое исследование иног­да позволяет выявить в биоптате значительное расширение лимфатических сосудов. В таком случае говорят о кишечных лимфангиэктазах, при этом иногда обнаруживаются и увеличенные лимфатические узлы. Очевидно, речь идет о врожденной гипоплазии лимфатических сосудов. Эта болезнь встречается у детей и в юношеском возрасте, для нее характерны асимметричные отеки, стеаторея, гипоальбуминемия, лимфопения, пониженная иммунная реактивность. Лимфангиэктазы могут носить вторичный характер и возникать в результате туберкулеза или опухолевого процесса.

Комментарии (0)

Комментариев нет, будьте первым!

Написать комментарий