Повышение артериального давления — гипертония

На деле же о гипертонии следует говорить в любом случае, когда систолическое давление выше 140 мм рт. ст., а диастолическое — выше 90 мм рт. ст. Всегда более важно повышение диастолического давления. У здорового человека в пожилом возрасте высота артериальногодавления не превышает вышеуказанных цифр.

К сожалению, совершенно здоровый человек пожилого возраста — явление редкое.

Симптом повышения артериального давления с патофизиологической точки зрения является следствием увеличения периферического сопротивления, снижения эластичности сосудов или увеличения минутного объема крови. Он может быть вызван также повышением вязкости крови.

Почечная, или эссенциальная гипертония является следствием сужения просвета артериол, для нее характерно повышение как систолического, так и диастолического артериальногодавления; однако для сужения мелких сосудов наиболее характерно повышение диастолического давления.

Эластическая гипертония возникает при снижении эластичности крупных кровяных сосудов. Во время систолы кровь, попадающая в сосуды недостаточной эластичности, занимает относительно меньшее пространство из-за неудовлетворительного расширения сосудов; систолическое давление крови повышается, диастолическсе не изменяется. Эта форма гипертонии наблюдается при атеросклерозе магистральных сосудов.

Ввиду того, что в клинике обычно не исследуется ни периферическое сопротивление, ни эластичность сосудов, ни минутный объем крови, указанные патомеханизмы гипертонии недостаточно учитываются при диагностике.

Гипертония минутного объема развивается вследствие увеличения минутнего объема крови при возбуждении, физическом напряжении, гипертиреозе или недостаточнссти аортальных клапанов. Диастолическое давление не увеличивается. Гипертония вследствие повышения вязкости крови наблюдается при полицитемии.

Также мало используется на практике патогенетическая теория Ledingham и Cohen, согласно которой увеличение количества внеклеточной жидкости (циркулирующей крови) приводит к увеличению минутного объема крови и вследствие этого усиливается кровоснабжение тканей на периферии. Это вызывает ауторегуляционное сокращение сосудов и повышение артериальногодавления.

Увеличение внеклеточной площади может быть вызвано уменьшенным выделением солей (при сужении почечной артерии, заболеваниях почек, при повышении количества минеральных кортикоидов, при повышенном употреблении солей). В регуляторном механизме играет роль система ренин-ангиотензин, а также врожденные факторы и состояние центральной нервной системы.

Для клинициста наибольшие трудности представляют те формы гипертонии, которые нельзя связать с каким-либо основным заболеванием. Это первичные гипертонии, одним из типов которых является эссенциальная гипертония, и более редкие вторичные гипертонии, среди которых есть и излечимые формы.

 Ренальная гипертония развивается при первичных заболеваниях почек, остром или хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, поликистозной почке, при солитарной кисте, туберкулезе, опухоли и других заболеваниях почек (например, при рассеянной красной волчанке, синдроме Киммельстила-Уилсона).

Ко вторичным гипертониям относятся следующие формы:

• Почечно-сосудистая гипертония возникает вследствие сужения почечных артерий или их ветвей.
• Рениновая гипертония является следствием опухоли окологломерулярных клеток, продуцирующих ренин — опухоли Вильмса.
• Эндокринная гипертония возникает при первичном гиперальдостеронизме, феохромоцитоме, синдроме Кушинга, при передозировке кортикостероидов, врожденном недостатке 17-альфа-гидроксилазы (когда повышена продукция кортикостерона и дезоксикортикостерона), при гипертиреозе и иногда при гиперпаратиреозе.
• Сосудистая гипертония имеет место при недостаточности аортальных клапанов, артериовенозном шунте, коарктации аорты.

Если указанные формы вторичной гипертонии, а также гипертонии, связанные с полицитемией, свинцовым или другими отравлениями, с некоторыми заболеваниями центральной нервной системы, исключены, то можно ставить диагноз эссенциалыюй гипертонии. В последнее время из этой группы была выделена гипорепинемическая гипертония, при которой прогноз несколько лучше, чем при эссенциальной гипертонии с нормальной плазмой или с увеличенным содержанием ренина либо гипертензина.

• Содержание плазменного ренина (гипоренинизм) уменьшается при синдроме Конна, акромегалии, болезни Паркинсона, ор гостатической идиопатической гипотонии и при следующих редких синдромах.
• Синдром Лиддла — почечно-тубулярный дефект, сопровождающийся повышением обратного всасывания натрия и повышенным выделением калия.
• Синдром Арнольда—Хили — почечно-тубулярный дефект с уменьшением выделения калия.
• Синдром Шварца—Барттера — повышенная продукция адиуретина вследствие карциномы бронха или поджелудочной железы.
• Гиперренинизм наблюдается при опухоли окологломерулярных клеток, почечно-сосудистой гипертонии, некоторых формах почечной гипертонии, феохромоцитоме, гипертиреозе, нервной анорексии, сердечной декомпенсации, болезни Аддисона, несахарном диабете, синдроме Барттера. Ведущие симптомы гиперренинизма— гипокалиемическая гипертония, вторичный гиперальдостеронизм (при гипоренинизме выявляется повышенное содержание калия в крови).

Эти заболевания не сопровождаются гипертонией.

Эссенциальная (первичная) гипертония (гипертоническая болезнь) может протекать в лабильной и фиксированной формах.

Ведущим симптомом гипертонической болезни на более поздней стадии, в почечный период, является также гипертония. Может возникнуть клиническая картина первично сморщенной почки, при этом гематурия, как и отеки, почти не наблюдается. В большинстве случаев эта болезнь носит семейный характер, однако в ее возникновении большую роль играют факторы внешней среды. Заболевание не сопровождается изменениями в моче, почечные пробы нормальны. При исследовании глазного дна выявляются суженные артерии, извилистые вены, имеется симптом перекрещивания, но ретинита нет. На более поздней стадии могут развиваться симптомы почечной гипертонии, при этом разграничение первичной и вторичной гипертонии затруднено.

Гематурия может появиться при инфаркте почки, а отеки — при сердечной декомпенсации. Развитие заболевания медленное, смерть больного обычно наступает вследствие ослабления сердечной деятельности или в связи с мозговыми явлениями сосудистого происхождения. Значительно реже гибель больного связана с почечной недостаточностью. Рано может развиться гипостенурия.