Диабетические комы

 913
diabeticheskie-komy

Диабетическая кома встречается все реже, но возмож­ность ее развития следует учитывать.

Часть больных не знает о том, что страдает диабетом, эти больные считают развитие комы началом заболевания. Другая часть больных впадает в коматозное состояние в результате халатности (нарушения диеты, лечения) или по незнанию. У больных диабетом переносимость сахара при острых заболеваниях (лихорадка, инфекция, гнойное воспаление, операция и т. п.) снижается.

Если в этот период больной не обращается к врачу и врач не изменяет диету и дозу лекарств, более того, даже снижает дозу инсулина (из-за того, что больной потерял аппетит или вследствие различных причин не питается или не может питаться соответствующим об­разом), то у такого больного возможность возникновения комы повышается. Коматозное состояние развивается и в том случае, когда больной без соответствующего контроля пере­ходит от инъекций инсулина к пероральному применению его препаратов и последнее не ока­зывается действенным, или если больной, получавший кристаллический инсулин, по незна­нию переходит на применение инсулина пролонгированного действия, который начинает вли ­ять лишь спустя несколько часов, и, таким образом, на это время больной практически оста­ется без инсулина.

Диабетическая кома всегда развивается постепенно, с предшествующими симптомами, на которые не всегда обращают внимание. Это отсутствие ап­петита, тошнота, вялость, слабость, затем рвота, очень плохое самочувствие, сонливость, затрудненное дыхание (больной отмечает одышку, которая свиде­тельствует о развитии куссмаулевского дыхания), затем оглушенность и все более глубокая кома.

Среди первых симптомов комы могут быть и сильные спазмы в брюшной полости, свидетельствующие о раздражении брюшины. Вначале эти симптомы могут вызвать подозрение на наличие острого заболевания органов брюшной полости, которое, казалось бы, подтверждается увеличением числа лейкоцитов в крови до 10 000- 20 000. Однако лейкоцитоз при диабетической коме возни­кает вследствие эксикоза, который приводит к повышенной концентрации крови, одним из признаков чего является гиперамилаземия.

«Псевдоперитонит» объясняют развитием пакреатита, однако вероятно, что к раздраже­нию, брюшины к серозному стерильному перитониту приводит развитие эксикоза, что под­тверждается наличием у некоторых больных плевральных болей и прослушиванием шума трения плевры. Возможно также, что эксикоз вызывает спазм брюшных мышц.

Дыхание таких больных глубокое и редкое (куссмаулевское, ацидозиое дыхание). По мере развития коматозного состояния на первый план все более выступают характерные симптомы коллап­са: снижение кровяного давления, учащение пульса. В терминальный период может наблюдаться высокая температура тела.

Дыхание больного, находящегося в состоянии диабетической комы, имеет запах ацетона. Этот запах заполняет всю комнату, где находится такой больной, и если врач имеет хорошее обоняние, то он тотчас же может распознать диабе­тическую кому. У таких больных лица румяные, кожа холодная и выраженно сухая, язык обложенный и тоже сухой, температура тела снижена. Если кожу захватить в складку, то вследствие эксикоза складка долго остается видимой. Внутриглазное давление снижается также в результате эксикоза (если один па­лец положить на закрытый глаз больного, а второй — на собственный глаз, то можно сразу отметить разницу в давлении).

Несмотря на то, что на основании указанных признаков диабетическую кому распознать нетрудно, точный диагноз ставится лишь после анализа мочи. У больного, находящегося в бессознательном состоянии, мочу берут с помощью катетера. В ней обнаруживается большее количество сахара, ацетона и ацетоуксусной кислоты, можно выявить небольшое количество белка, а в осадке — не­большое количество эритроцитов и цилиндров (цилиндры комы типа Кюльца, короткие зернистые цилиндры). Удельный вес мочи большой, около 1030.

Положительная проба Герхардта (выявление ацетоуксусной кислоты) имеет важное прогностическое значение, так как наличие в моче только ацетона го­ворит о возможной компенсации ацидоза. При этом содержание бикарбоната меньше, чем 20 мэкв/л плазмы. Значения ниже, чем 10 мэкв/л, указывают на наличие тяжелого ацидоза. Количество кетоновых тел при этом превышает 50 мг/100 мл крови.

Количество остаточного азота в сыворотке повышается в результате снижения фультрационного давления в почках вследствие внепочечных причин, снижается содержание хлора, а затем и натрия в сыворотке. Из-за концентрации крови повышается содержание гемоглобина, плазменных белков, число эритроцитов и лейкоцитов. В редких случаях диабетический кетоацидоз протекает с нормальным количеством сахара в крови. Возможна гиперглюкагонемия.

В процессе выведения больного из коматозного состояния под влиянием инсулина происходит усиленное использование сахара и аппозиция гликогена, а также разжижение внеклеточного пространства (терапия жидкостью), ко­торые приводят к развитию гипокалиемии на что указывает мышечная сла­бость, затруднение дыхания, изменение ЭКГ (в основном увеличение интер­вала Q—Т). Мышечная слабость может прогрессировать вплоть до возникновения тетраплегии.

Гипергликемия, гипернатриемия и потеря воды вызывают такую внутрикле­точную дегидратацию, которая приводит к тяжелому поражению нервной системы, а затем и к развитию коматозного состояния. Эта форма комы встре­чается у пожилых людей, страдающих атеросклерозом, распознается она по наличию значительной гликозурии, гипергликемии и гипернатриемии. Кетонурия может отсутствовать или быть маловыраженной и при последствиях нарушения функции почек. Гиперосмотическая кома не всегда является след­ствием диабета.Известны многочисленные случаи диабетической (гиперосмотической) ко­мы, при которых кетоацидоз не возникает. При этом обычно характерна значительная гипергликемия (до 1000 мг/100 мл).

В последние годы было обращено внимание на значение лактат-ацидоза. Это состояние можно наблюдать в первую очередь у пожилых больных сахарным диабетом, получав­ших фенформин, оно может быть частичным проявле­нием комы, протекающей без кетоза. Повышение содержания молочной кис­лоты в крови может наблюдаться не только при диабете, но и при состояниях с аноксией, которые развиваются в результате анаэробного гликолиза. Это состояние может наблюдаться при недостаточной функции печени, при остром лейкозе и пернициозной анемии и может встречаться и как идиопатическое забо­левание. При диабете молочнокислый ацидоз может возникнуть во время ле­чения инсулином и удлинить время лечения.

На практике обнаружение большого количества сахара в моче больного, находящегося в бессознательном состоянии, обычно указывает на диабетичес­кую кому. Отсутствие ацетона не исключает этой возможности. Однако причи­ной гликозурии и даже гипергликемии у больного в бессознательном состоянии могут быть и другие заболевания, и прежде всего повреждения мозга или шо­ковые состояния (сотрясения, ушибы, апоплексия, тромбоз коронарных сосу­дов, опухоль мозга и т. д.).

Ацетон может выделяться с мочой не только у больных диабетом, а, например, и в период голодания.

Отравление угарным газом также может сопровождаться гликозурией, однако клиничес­кая картина этого отравления настолько характерна (ярко-красное лицо, подергивания мышц, расширенные зрачки, высокая температура тела, тахикардия), что даже при отсутствии инфор­мации об условиях отравления диагноз не вызывает сомнений. Ацидоз может быть обнару­жен при отравлении салицилатами; это состояние сопровождается частым и поверхностным дыханием, моча окрашивается феррихлоридом в фиолетово-коричневый цвет, что имитирует положительную пробу Герхардта, но в отличие от нее цвет мочи после подогрева не изменя­ется.

Дифференцировать бес­сознательные состояния, протекающие с гликозурией, нетрудно, прежде всего нужно исключить наличие травмы. В отличие от мозговых поражений при этом состоянии отсутствуют очаговые симптомы, в отличие от кровоизлияния и эмболии это состояние медленно развивается, от тромбоза и размягчения мозга оно отличается наличием характерных симп­томов диабетической комы: куссмаулевского дыхания, запаха ацетона, сниже­нием кровяного давления. При перечисленных состояниях гликозурия никогда не достигает таких размеров, как при диабетической коме.

Проба на ацетоуксусную кислоту дает цвет красного дерева, под влиянием подогрева моча явно бледнеет. При салициловом отравлении, естественно, в крови нельзя обнаружить сахара, нет и гипергликемии. Клиническая картина отравления барбитуратами может ими­тировать диабетическую кому, однако при отравлении никогда не обнаруживается куссмаулевское дыхание, данные лабораторных анализов позволяют без труда поставить диагноз отравления.

Белок в моче может повлиять на редукционные пробы, поэтому перед проведением этих проб белок необходимо осадить (например, с помощью ацетата свинца).

Комментарии (0)

Комментариев нет, будьте первым!

Написать комментарий