Дефицит витаминов в организме

Витамины — это незаменимые пищевые ингридиенты, которые не образуются в организме. Разли­чают жирорастворимые витамины: A, D, К, Е, а также водорастворимые: С и витамины группы В.

Дефицит витамина А

• Понижается в плазме уровень витамина А и ретинола.
• Повышение уровня каротиноидов в плазме может привести к ложному снижению уровня витами­на А.
• Лабораторные данные соответствуют заболеваниям, вызвавшим дефицит витамина А (например, мальабсорбция, алкоголизм, ограничения в питании).
• При приеме в сутки более 33 000 ME витамина А возникает хроническое отравление, при более 500000 ME возникает острое отравление, сопровождаемое некрозом печени, внутричерепной гипертензией.

Дефицит витамина В1 (тиамин) — болезнь бери-бери

• Дефицит тиамина приводит к неадекватному синтезу АТФ и нарушению метаболизма углеводов.
• Повышение в крови уровня пировиноградной кислоты.
• Понижен уровень тиамина в крови и моче; нормализуется спустя 24 часа от начала адекват­ной терапии (поэтому определение базового уровня следует проводить до начала терапии).
• Транскетолаза эритроцитов менее 8 ME (базовый уровень), введение тиамина повышает ее на 20%.
• Лабораторные данные соответствуют возникшим осложнениям (например, сердечная недостаточ­ность).
• Лабораторные данные соответствуют заболеваниям и состояниям, вызвавшим дефицит, напри­мер, диализ, алкоголизм, хроническая диарея, неправильное питание (шлифованным рисом).

Дефицит витамина В2 (рибофлавин)

Рибофлавин является катализатором различных биохимических реакций.

• Понижение уровня рибофлавина в плазме и клетках крови.
• Активность глутатионредуктазы эритроцитов снижается. Тест не годится для пациентов с дефи­цитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Дефицит витамина В3 (ниацин)

Дефицит ниацина — причина пеллагры (дерматит), деменции и диареи.

• Снижение скорости выведения метаболитов ниацина (никотинамид) мочой.
• Уровень ниацина в крови менее 24 мкмоль/л — ненадежный показатель.
• Уровень триптофана в крови однозначно понижен; наблюдается при карциноидном синдроме.

Дефицит витамина В6 (пиридоксин)

• Понижение уровня пиридоксина в сыворотке или эритроцитах.
• Снижение уровня пиридоксиновой кислоты в моче.
• Измерение в моче ксантуреновой кислоты после избыточного приема триптофана.

О диагностике дефицита витамина В12 читайте здесь.

Дефицит витамина С (цинга)

• Уровень витамина С определяют измерением концентрации аскорбиновой и дегидроаскорбиновой кислот.
• Снижение плазменного уровня витамина С менее 0,2 мг/дл — признак его дефицита; при цинге прак­тически не определяется в крови. Повышается при специальной диете. В норме 0,5-1,5 мг/дл, но пограничный уровень не исключает дефицита. Снижается при курении. У женщин уровень на 20% больше.
• Аскорбиновая кислота накапливается в лейкоцитах, и создается резерв (норма 30 мг/дл), поэто­му цинга может долго не развиваться при дефиците поступления. Резерв сокращается при ку­рении.
• Уровень аскорбиновой кислоты измеряется в двух 24-часовых пробах мочи. Первая — базовая, вто­рая — спустя 2 дня после приема витамина С. Дефицит регистрируется, если во 2-й пробе уро­вень менее 50 мг/дл.
• После приема пищи, богатой белком, или введения тирозина в моче появятся метаболиты тирозила только у больных цингой, у здоровых они будут отсутствовать.
• Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке ниже нормы; сывороточные кальций и фосфат в норме.
• Положительный тест Румпеля-Лееде.
• Микрогематурия наблюдается у каждого третьего больного.
• Тест на скрытую кровь в кале может быть положительным.
• Лабораторные данные соответствуют ассоциированным расстройствам (например, причиной ане­мии может быть дефицит фолиевой кислоты).

Дефицит витамина Е (токоферол)

• Витамин Е является антиоксидантом и нейтрализует свободные радикалы, защищая клеточные мембраны.
• В плазме уровень альфа-токоферола у взрослых менее 0,4 мг/дл, у новорожденных менее 0,15 мг/дл.
• Лабора­торные данные соответствуют сопутствующим состояниям (мальабсорбция у взрослых, диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот у недоношенных детей).