Асцит у плода или новорожденного

 2447
ascit-u-ploda-ili-novorozhdennogo

Асцит у плода или новорожденного развивается в результате множества заболеваний — как врожденного характера так и приобретенного в процессе внутриутробного развития.

Причины асцита у плода или новорожденного

  • Неиммунные нарушения (1 случай на 3000 беременностей)
  • Сердечно-сосудистые нарушения, приводящие к врожденной сердечной недосточности (например, структурные, аритмия) — 40% случаев.
  • Хромосомные (например, синдромы Тернера и Дауна — наиболее частые причины; трисомия 13, 15, 16, 18) — 10-15% случаев.
  • Гематологические нарушения (любой тип выраженной анемии) — 10% случаев. Читайте о диагностике анемии в статье «Диагностика анемии. Какие анализы стоит сдавать?».
  • Врожденные (например, альфа-талассемия, гемоглобинопатии, дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).
  • Приобретенные (например, внутриутробное кровотечение, тансфузии между близнецами, врожденые инфекции типа парвовирус В19, метгемоглобинемия).
  • Врожденные дефекты груди и живота.
  • Структурные (например, диафрагмальная грыжа, атрезия тощей кишки, заворот кишок, наруше­ние ротации кишечника). Перитонит вследствие перфорации желудочно-кишечного тракта, врожденные инфекции (например, сифилис, токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, простой герпес), гепатит, мекониевый перитонит.
  • Обструкция лимфатических протоков.
  • Билиарная атрезия.
  • Неструктурные (например, врожденный нефротический синдром, цирроз, холестаз, некроз печени, обструкция желудочно-кишечного тракта).
  • Низкая обструкция генитоуретрального тракта (например, задние уретральные створки, атрезия уретры, уретероцеле) — наиболее частая причина.
  • Врожденная дисплазия костей (увеличение печени вызывает экстрамедуллярный гематопоэз).
  • Опухоли плода, наиболее часто тератомы и нейробластома.
  • Сосудистые плацентарные нарушения.
  • Генетические метаболические нарушения (например, синдром Гурлера, болезнь Гоше, болезнь Ней­мана-Пика, ганглиозидоз I типа / генерализованный семейный ганглиозидоз, клеточная болезнь, дефицит бета-глюкуронидазы).
  • Иммунные нарушения: материнские антитела взаимодействуют с фетальными антигенами типа Rh, С, Е, Kell.
Комментарии (0)

Комментариев нет, будьте первым!

Написать комментарий